Čo je reakcia buniek na nebezpečenstvo – CDR?
Čo nás CDR môže naučiť o liečbe poškodení spôsobených spike proteínmi.
A MIDWESTERN DOCTOR, 24. 6. 2023
Príbeh v skratke:
Reakcia buniek na nebezpečenstvo (CDR) je evolučne zachovaná adaptácia, ktorú bunky používajú na ochranu pred environmentálnymi stresormi.
Mitochondrie organizujú CDR tak, že najprv zistia hrozbu a potom prepnú z napájania bunky na jej vypnutie, aby ochránili bunku pred nebezpečenstvom. Mnohé komplexné ochorenia sú dôsledkom chronicky udržiavanej CDR, ktorá bráni bunkám v ich normálnej funkčnosti.
Terapie, ktoré sa zaoberajú CDR, sú často potrebné na liečbu rôznych komplexných ochorení, ako je chronický únavový syndróm, autizmus a poškodenia spôsobené vakcínou proti COVIDu-19.
Od začiatku roka 2020 pracujem s pacientmi s poškodením od spike proteínu, buď z COVIDu-19, alebo z vakcín proti nemu. Sem-tam som pozoroval, že špecifická liečba poškodenia spike proteínom mala rýchly účinok, ktorý bol taký dramatický, že by bolo ťažké uveriť, že sa to stalo, keby som nebol priamym svedkom.
Vždy, keď som si všimol, že nejaká liečba to robí, pýtal som sa: "Prečo sa to stalo?". Časom som si uvedomil, že takmer každý prípad, pri ktorom som to pozoroval, sa dá vysvetliť dvoma mechanizmami.
Prvým bolo, že sa obnovila narušená cirkulácia tekutín v tele, najčastejšie obnovením fyziologického zeta potenciálu (niečo, na čo je proteín hrotu jedinečne vhodný, aby ho inhiboval). Keďže ide o zložitú, ale pomerne neznámu tému, snažil som sa vysvetliť, čo je zeta potenciál, ako jeho narušenie spôsobuje ochorenie tým, že zhoršuje cirkuláciu tekutín v tele, a metódy, o ktorých viem, že ho môžu obnoviť.
Poznámka: súbežne s touto prácou som sa venoval aj štvrtej fáze vody (čo je pre zdravie organizmu tiež veľmi dôležité), pretože tieto dva pojmy spolu hlboko súvisia.
Druhým bolo, že reakcia buniek na nebezpečenstvo (CDR) bola deaktivovaná. Keďže v oblasti integratívnej medicíny je o tomto (stále pomerne neznámom) koncepte oveľa väčšie povedomie, mal som pocit, že je potrebné sa zeta potenciálom zaoberať ako prvým. Napriek tomu je CDR základným konceptom, ktorý treba pochopiť, a podobne ako zeta potenciál zohráva základnú úlohu pri vysvetľovaní a riešení mnohých zložitých stavov, ktorým dnes čelíme.
Skôr ako budem pokračovať, chcel by som oceniť dvoch svojich kolegov, ktorí majú veľké skúsenosti s prácou s CDR, ktorí mi pomáhali pri vypracovaní tohto seriálu (a obaja nezávisle od seba pozorovali, že vakcíny proti COVIDu spustili CDR).
Čo je reakcia na bunkové nebezpečenstvo?
Aby bunky prežili, musí ich niečo chrániť pred nespočetnými hrozbami, s ktorými sa stretávajú. V zložitých organizmoch túto úlohu zvyčajne pripisujeme imunitnému systému. Naopak, u jednobunkových organizmov (napr. baktérií) sa plní buď tak, že do svojho prostredia vkladajú ochranné látky (napr. bakteriocíny na zabíjanie nepriateľských baktérií), alebo sa u nich vyvíja odolnosť voči nebezpečenstvu, ktorému čelia (napr. antibiotiká).
To však nie sú jediné možnosti. V predchádzajúcom článku, v ktorom som sa snažil vysvetliť možné dôsledky toho, že sa vo vakcínach nachádza DNA baktérií, som sa dotkol dôležitého konceptu. Keď sa baktérie (a huby) dostanú do nebezpečného prostredia, okrem tých, ktoré zahynú, sa niektoré premenia na formu vhodnejšiu na prežitie v nepriateľskom prostredí (najviac je to známe pri spórotvorných baktériách).
Poznámka: Keďže tieto formy často častejšie spôsobujú ochorenia a odolávajú antibiotikám, môže byť kontraproduktívne naďalej ich riešiť tými istými antibiotikami a na pomoc pacientom s týmito infekciami sú potrebné iné prístupy.
Keď sú bunky vystavené stresu zo svojho prostredia, tiež sa transformujú do obrannejšieho stavu, ktorý je primárne sprostredkovaný mitochondriami bunky (ktoré sú v podstate baktériami a sú schopné rýchlo sa prispôsobiť zmenám v prostredí). Tento proces pozorovali mnohí (niektorí ho napr. nazývajú integrovaná stresová reakcia) a domnievam sa, že najkomplexnejšie tento proces opisuje CDR.
Koncepcia CDR sa často pripisuje Robertovi Naviauxovi (človek, ktorého ja osobne považujem za génia). Integroval všetky existujúce vedecké poznatky o bunkových adaptáciách, využil rôzne zavedené prístupy (napr. genomickú analýzu), a čo je najdôležitejšie, na zmapovanie CDR použil inovatívnu, ale pomerne neznámu diagnostickú metódu, metabolomiku.
Metabolomika využíva hmotnostnú spektrometriu na identifikáciu každej biomolekuly prítomnej vo vzorke krvi, čo je celkom možné a zároveň to poskytuje hĺbkové pochopenie organizmu, ktoré sa podľa mojich vedomostí nedá získať žiadnou inou existujúcou technológiou (napr. nekonečné laboratórne testy, ktoré poskytujú úzky obraz organizmu, ktorý nemusí mať žiadnu súvislosť s príznakmi pacienta). Takto Naviaux opísal výhody tejto technológie:
Po prvé, menej ako 2,000 metabolitov tvorí väčšinu materských molekúl v krvi, ktoré sa používajú na komunikáciu medzi bunkami a metabolizmus, v porovnaní so 6 miliardami báz v diploidnom ľudskom genóme. Po druhé, metabolity odrážajú aktuálny funkčný stav jedinca. Kolektívna bunková chémia predstavuje funkčnú interakciu génov a prostredia.
Proces CDR je v podstate nasledovný:
Bunku niečo stresuje.
Mitochondrie v bunke rýchlo zistia tento stres (napr. skôr, ako stresor môže bunku zabiť). Naviaux tvrdí, že táto detekcia je spôsobená tým, že elektróny, ktoré boli predtým k dispozícii mitochondriám, sa presmerujú na stresor (napr. invazívny vírus, ktorý unesie bunku, aby sa mohla rozmnožovať, prítomnosť ťažkého kovu alebo mnohé škodlivé [elektróny kradnúce] chemikálie, ktorým sme v súčasnosti vystavení), čo vytvorí v mitochondriách pokles napätia.
Mitochondrie potom znížia alebo ukončia svoju primárnu funkciu (vytváranie energie vo forme ATP pre bunku) a prepnú sa z protizápalového do prozápalového stavu (makrofágy sa tiež prepnú z protizápalovej do prozápalovej formy).
Keďže mitochondrie produkujúce ATP spotrebúvajú kyslík, akonáhle sa táto produkcia zníži (alebo sa stane neúplnou), mitochondrie produkujú iné biomolekuly a dostupný kyslík v bunke sa zvýši. Pre kontext, mitochondrie obsahujú 1,500 proteínov prispôsobených potrebám každého typu bunky a katalyzujú viac ako 500 rôznych chemických reakcií v metabolizme.
Tieto mitochondriálne účinky (najmä zvýšený obsah kyslíka) spôsobujú nasledujúce javy:
Znížila sa produkcia komplexných proteínov (polymérov), ktoré vírusy potrebujú na rozmnožovanie.
Protektívne zmeny v správaní celého organizmu (napr. zvýšená únava, ktorá vyvoláva spánok potrebný na uľahčenie liečby, alebo snaha izolovať sa, aby sa infekcia nepreniesla na ostatných členov ich skupiny).
Vnútri bunky sa uvoľňujú antivírusové a antimikrobiálne látky.
Varujú bunky v okolí, že je prítomné nebezpečenstvo.
Zvýšená spotreba (autofágia) zložiek vo vnútri bunky vrátane chybných častí mitochondrií a samotných mitochondrií.
Zmeny v expresii génov a mobilizácia častí bunkovej DNA.
Bunkové membrány stuhnú, takže sa zabráni tomu, aby cez ne prechádzali veci.
Poznámka: pred dlhým časom mi mentor zbehlý v niektorých z najpozoruhodnejších zabudnutých stránok medicíny ukázal starodávny test, ktorý jeho učiteľ používal na vyhodnotenie toho, či telo správne spotrebúva kyslík (čo bolo podľa nich rozhodujúce pre správne zdravie). Tento test bol známy ako test krvnej kranácie a hodnotil mieru, do akej bunky zmenia svoju veľkosť po umiestnení do hypertonického roztoku. Keď som sa dozvedel o CDR, uvedomil som si, že test zisťuje, či membrány stuhli v dôsledku aktívneho CDR a mitochondrie zasa nespotrebúvajú správne kyslík. Toto stuhnutie je najväčšie počas CDR1 a začína sa zmierňovať počas CDR3 (vysvetlené nižšie). To ma fascinovalo, pretože terapia (určená na liečbu mnohých chorôb prostredníctvom obnovenia oxidačného metabolizmu buniek), pri ktorej použil test na krenáciu krvi, mala dve fázy liečby a druhá fáza sa mohla použiť až po tom, ako prvá fáza dostatočne zmäkčila bunkové membrány.
Vo svojom seriáli o zeta potenciáli som tvrdil, že hlavným dôvodom, prečo je narušenie zeta potenciálu príčinou toľkých chorôb, je to, že fyziologické mechanizmy na udržiavanie zeta potenciálu sa vyvinuli v období, keď ľudské telo čelilo oveľa menšiemu počtu toxínov narušujúcich zeta potenciál. Z tohto dôvodu základný zeta potenciál, ktorý je naše telo navrhnuté udržiavať (nezabúdajte, že problémy spôsobuje aj nadmerný zeta potenciál), často nie je dostatočne silný na to, aby dokázal čeliť škodlivým vplyvom prostredia.
CDR sa tiež vyvinul v období, keď ľudia čelili oveľa menšiemu počtu stresových faktorov, a nie je vhodne kalibrovaný pre moderný svet. Napríklad, keď sa CDR aktivuje, oxidačné prostredie spôsobuje, že bunky ťažké kovy skôr sekvestrujú, než vylučujú. To je problém, pretože ťažké kovy (ktoré sú dnes v našom prostredí bežné) sú bežnou príčinou chronických ochorení a zároveň spúšťačom CDR.
Keď Naviaux pôvodne zmapoval CDR, myslel si, že má jednu fázu, ale časom si uvedomil, že má tri rôzne fázy, počiatočnú reakciu, proliferačnú fázu (ktorá obnovuje tkanivo) a potom sa bunka začína vracať k svojej pôvodnej funkcii:
Nauviuxovým hlavným argumentom je, že hoci CDR je normálna adaptačná reakcia, spôsobí problémy, ak sa bunky zaseknú v jednej z fáz CDR, pretože nedostali konečný signál na ukončenie CDR.
Poznámka: Chronické ochorenia sú charakterizované narušenou komunikáciou medzi bunkami a tkanivami. Ak k tomu dôjde v mladom veku (napr. pri autizme), normálna trajektória vývoja sa zmení, čo vedie k abnormálnym tkanivám a orgánom, na ktoré sa systémy tela musia adaptovať. U dospelých tieto zmeny spôsobujú, že výkonnosť tkanív a orgánov sa časom zhoršuje, čo nakoniec vedie k rôznym problémom, ako sú rakovina a zlyhanie orgánov.
Počas CDR2 (ktorú Nauviux okrem iného spája s rakovinou) deliace sa a migrujúce bunky nemôžu nadviazať dlhodobú metabolickú spoluprácu medzi bunkami, pretože ich umiestnenie v tkanivách sa neustále mení. CDR3 je zasa integračná fáza, ktorá umožňuje obnoviť bunkovú komunikáciu, a preto je rozhodujúca pre dokončenie mnohých komplexných ochorení.
Okrem toho dokončeniu CDR3 napomáha autonómny nervový systém, ktorý je v stave pokoja a obnovy (uľahčuje ho nervus vagus – parasympatikus je jedným zo základných spôsobov komunikácie o bezpečnosti tela). Moji kolegovia sa domnievajú, že to pomáha vysvetliť, prečo môže mať naopak nadmerný stres a sympatická aktivita, ktoré sú charakteristické pre modernú dobu, taký veľký vplyv na chronické ochorenia, pretože signalizujú telu, že nebezpečenstvo (ktoré si vyžaduje CDR) je stále prítomné.
Aké sú účinky CDR?
Veľká časť tohto seriálu bola pokusom o zjednodušenie a zhrnutie Nauviuxovho dlhoročného výskumu. Konkrétne publikácie, na ktoré som sa v tomto článku odvolával, boli nasledovné:
Pôvodný dokument z roku 2014, ktorý vysvetľoval CDR.
Štúdia pacientov s chronickým únavovým syndrómom (CFS) z roku 2016 identifikovala konzistentné vzorce v rámci ich metabolomiky. Tieto hypometabolické zmeny pripomínali dauer, evolučne zachovaný stav, do ktorého sa organizmy dostávajú a vďaka ktorému sú oveľa schopnejšie prežiť stresory prostredia a šetriť energiou, ale oveľa menej schopné zapojiť sa do bežnej činnosti (napr. funkčného života bez utrpenia a postihnutia).
Poznámka: mnohé z génov zapojených do dauerového stavu boli aktívne skúmané na podporu dlhovekosti (napr. sa prekrývajú so zmenami, ktoré vznikajú pri kalorickej reštrikcii). Okrem toho sa v dauerovi stávajú behaviorálne reakcie "krehkými", takže malé podnety vyvolávajú výrazné reakcie u inak poslušných zvierat, čo je jav bežne pozorovaný aj pri komplexných chronických ochoreniach.
Pilotná štúdia z roku 2017, v ktorej autistickým deťom poskytli blokátor CDR. Táto dvojito zaslepená štúdia preukázala významné zlepšenie u autistických detí, ktoré sa podľa mojich vedomostí nedosiahlo v žiadnej inej klinickej štúdii pokúšajúcej sa liečiť autizmus.
Prehľad reakcie na bunkové nebezpečenstvo z roku 2017 a potenciálne aplikácie pri používaní látok zameraných na CDR pri stavoch, ako je autizmus.
Publikácia z roku 2018 pojednáva o troch fázach CDR a o tom, ako sú súčasťou normálneho liečebného cyklu organizmu. Toto je najpodrobnejší prehľad CDR, ktorý Nauviux napísal, a článok, ktorý najviac odporúčam prečítať.
Krátky dokument z roku 2020, ktorý spája CDR s mitochondriálnou dysfunkciou a chronickými chorobami.
Štúdia z roku 2020 hodnotiaca súvislosť medzi vírusovou infekciou a CDR. Zistilo sa, že vírus HHV-6 (ktorému je vystavených 90% populácie do troch rokov) môže spúšťať CDR. Po aktivácii CDR chránila bunky pred inými vírusmi, keďže došlo až k 99% zníženiu ich infekcie chrípkou alebo HSV-1. Pozoruhodné je, že CDR pretrvávala aj vtedy, keď HHV-6 bol takmer nedetekovateľný, a sérum od pacientov s CFS mohlo indukovať CDR v zdravých bunkách (a zodpovedalo CDR pozorovanej pri CFS), čím sa preukázalo, že patologická CDR môže pretrvávať dlho po tom, ako podnet zmizne.
Štúdia z roku 2021 vystavila potkany primárnemu činidlu vyvolávajúcemu CDR (ATP) a potom merala metabolické a behaviorálne zmeny, ktoré nasledovali (napr. spotreba kyslíka v celom tele sa znížila o 74% a rektálna teplota klesla o 6,2 ˚C za 30 minút – obe tieto zmeny sú obrovské). Táto práca je najpodrobnejšou publikovanou štúdiou (o ktorej viem), ktorá bola vykonaná o tom, ako CDR mení správanie aj biochémiu (zmenilo sa viac ako 200 metabolitov z 37 rôznych biochemických dráh). Okrem toho sa v nej zistilo, že väčšina zmien sa v priebehu niekoľkých hodín vrátila na východiskovú úroveň a že reakcie samcov a samíc potkanov na ATP sa výrazne líšili.
Purínergická signalizácia
Zdá sa, že primárnym činiteľom, ktorý spúšťa CDR, je ATP unikajúci z buniek (čo z evolučného hľadiska dáva zmysel, pretože jeho koncentrácia je oveľa vyššia vo vnútri buniek, takže bude neustále unikať, keď je bunka poškodená alebo vystavená stresu). Okrem toho, že k tomuto úniku dochádza v dôsledku poškodenia bunky, existujú aj stresové kanály, ktoré tento únik priamo umožňujú, čím umožňujú jednej bunke v CDR vyvolať CDR v bunkách, ktoré ju obklopujú.
Na druhej strane ATP (purín) a rôzne príbuzné molekuly (ktoré často unikajú spolu s ním) sú detekované mnohými receptormi v celom tele a ovplyvňujú ich prostredníctvom procesu známeho ako purinergická signalizácia. Keďže purínergická signalizácia je relatívne nová oblasť štúdia, každý rok sa objavuje čoraz viac jej dôsledkov pre organizmus (napr. jej úloha v komunikácii medzi bunkami, stresovej reakcii, autonómnych, vestibulárnych a mnohých zmyslových integračných dráhach).
Mnohé dôsledky CDR vyplývajú zo zmien vytvorených v nervovom systéme. Podľa Nauviuxa sa tiež zistilo, že ATP alebo jeho metabolity "sú ko-neurotransmitermi a neuromodulátormi na každej synapsii v centrálnom a enterickom nervovom systéme a na každej imunologickej synapsii, ktorá sa doteraz skúmala".
Purínergické receptory riadia neurotransmisiu, produkciu kortizolu, zápal, signalizáciu chronickej bolesti a kontrolu autonómneho nervového systému. Nauviux okrem toho navrhol, že účinky purínergickej signalizácie CDR pomáhajú vysvetliť, prečo ľudský organizmus reaguje na nebezpečenstvo prejavmi stereotypného správania pozorovaného v chorobe (napr. počas chrípky alebo pri zotavovaní sa z ťažkého zranenia), ako je stiahnutie sa zo sociálneho kontaktu, zníženie reči, fragmentovaný spánok alebo rozvoj zvýšenej citlivosti na dotyk, zvuk a svetlo.
Prítomnosť purínergických receptorov na nervových synapsách tiež naznačila, že puríny sú nevyhnutnou súčasťou učenia. V súvislosti s tým štúdia z roku 2021 ukázala, že aktivácia CDR zvýšila hladinu dopamínu v tele (kľúčový neurotransmiter pre učenie a vytváranie návykov v nervovom systéme).
Často sa pozoruje, že ak dôjde k zraneniu (napr. otrasu hlavy) skôr, ako sa dokončí hojenie predchádzajúcej verzie toho istého zranenia, následky druhého zranenia (aj keď oveľa ľahšieho) môžu byť výrazne väčšie ako pôvodné zranenie. Podobne dva najväčšie problémy pri liečbe pacientov s komplexným chronickým ochorením sú ich náchylnosť na recidívy (napr. jedna vyvolaná ľahkým stresorom) a naprogramovanie organizmu na niečo ako závislosť od chemických látok uvoľňovaných CDR (napr. riziko recidívy depresie je 3 až 6-krát vyššie ako u tých, ktorí predtým depresiou netrpeli).
Kvôli tomu všetkému mnohí moji kolegovia predpokladajú, že CDR spúšťa proces učenia, ktorý spôsobuje, že pacienti sa postupne ľahšie dostávajú do pasce stavu CDR zakaždým, keď sa voči nim objaví ďalšia hrozba, a to aj vtedy, keď pôvodný spúšťač alebo stresor už nie je prítomný. To je hlavný dôvod, prečo si správna liečba chronického ochorenia často vyžaduje rozpoznanie existujúcej hybnosti organizmu smerom k chorobe a neúplnému uzdraveniu a jej postupné presmerovanie k zdraviu.
Poznámka: Domnievam sa tiež, že zhoršený odvod lymfy z mozgu pomáha vysvetliť závažnosť následných otrasov mozgu.
Prečo je CDR dôležitý?
Jedným z hlavných problémov, ktorým v medicíne čelíme, je obrovské množstvo údajov, ktoré máme k dispozícii, a zároveň naša neschopnosť integrovať ich do uceleného príbehu, ktorý by mal pre pacientov zmysel. Napríklad lekári zaoberajúci sa funkčnou medicínou si pamätajú nekonečné množstvo biochemických dráh. V mnohých prípadoch je však pochopenie toho, prečo môže byť toľko rôznych dráh abnormálnych, možné len s kontextom, ktorý poskytuje CDR.
Okrem toho mnohé zdanlivo škodlivé genetické zmeny (polymorfizmy) lekári funkčnej medicíny často vyhodnocujú a následne zmierňujú. CDR často poskytuje rozhodujúci kontext, prečo tieto variácie existujú, pretože keď je CDR aktívna, z prítomnosti "chybného" polymorfizmu môžu vyplynúť neočakávané výhody.
Jeden z kolegov (integratívny lekár a líder v odbore), ktorý CDR často využíva v klinickej praxi, ho považuje za neoceniteľný, pretože CDR im pomohol pochopiť, prečo integratívne terapie, o ktorých si mysleli, že by mali fungovať, pacientom nikdy nič nepriniesli (a niekedy im aj uškodili).
Napríklad s pribúdajúcimi rokmi lekárska oblasť (najmä v rámci integratívnej medicíny) spája čoraz viac chronických ochorení s mitochondriálnou dysfunkciou a lieči ich doplnkami (alebo terapiami na zvýšenie energetického výkonu) určenými na zvýšenie mitochondriálneho výkonu. To funguje, ak problém vzniká z nedostatku toho, čo mitochondrie potrebujú, ale nepomáha, ak je znížený mitochondriálny výkon naopak ochrannou adaptáciou.
V niektorých prípadoch to znamená, že pacient zbytočne míňa peniaze na nepotrebné doplnky stravy, a v iných prípadoch (napr. niekedy pri intravenóznom podávaní NAD) sa pacient môže potom cítiť dosť zle, ak časti jeho systému neboli pripravené na zvýšenie mitochondriálnej funkcie. K tejto škodlivej reakcii bežne dochádza, ak je činiteľ podnecujúci CDR stále prítomný, ale liečba je namiesto toho zameraná na negáciu symptómov vytvorených aktívnou CDR.
Keďže CDR je takým základným mechanizmom prežitia, zmeny v metabolizme, zápale, imunite, mikrobióme, funkciách mozgu, spánku a sociálnom správaní, ktoré CDR vytvára, môžu byť vyvolané mnohými rôznymi druhmi hrozieb (napr. infekciou, znečistením, otravou, fyzickou alebo psychickou traumou, nedostatkom živín alebo krvi pre bunky a dokonca aj zníženou gravitáciou prostredia). V rámci štúdie z roku 2016 na 45 pacientoch s CFS bolo napríklad identifikovaných viac ako tucet spúšťačov CFS, pričom u niektorých pacientov sa v rovnakom období vyskytlo viacero spúšťačov a žiadny spúšťač nebol výrazne častejší ako ostatné.
Poznámka: Pri komplexných ochoreniach pacienti často prekročia kritickú hranicu (veľmi variabilných) stresorov a potom majú radikálne zmenenú fyziológiu, ktorá sa stáva dramaticky citlivejšou na ďalšie stresory.
Naopak, keďže CDR sa môže zaseknúť v rôznych fázach (čím vznikajú rôzne typy ochorení) a často ovplyvňuje len špecifické bunky v tele (napr. len určité tkanivo alebo niektoré, ale nie všetky bunky v rámci jedného tkaniva), je teda možné, aby ten istý základný proces spôsobil obrovské množstvo zdanlivo odlišných ochorení.
Poznámka: Nauviuxov najlepší pokus o zmapovanie mnohých bežných chronických ochorení do fázy CDR nájdete tu v tabuľke 1. Napríklad charakteristickým znakom CFS a často aj fibromyalgie je neschopnosť tela doplniť energiu po námahe (alebo spánku). Dáva to zmysel, ak mitochondrie produkujú oveľa menej ATP potrebného na toto doplnenie energie a časť nimi produkovaného ATP uniká z bunky.
V rámci našej lineárnej vedeckej paradigmy sa každej príčine musí priradiť jeden následok. To vedie k tomu, že mnohí nechápu, ako môže toľko rôznych vecí spôsobiť tú istú nevysvetliteľnú chorobu. Navyše, keďže mnohí veria, že vedecký dôkaz si vyžaduje opakovateľný vzťah príčiny a následku, je takmer nemožné presvedčiť skeptické publikum o oprávnenosti týchto nelineárnych stavov.
Preto bez zjednocujúceho modelu, akým je CDR, ktorý by zohľadňoval túto obrovskú variabilitu, existuje nespočetné množstvo "komplexných" chorôb, ktoré sú v rámci existujúcej paradigmy takmer neriešiteľné. Citujme napríklad Naviauxa:
V prípade CFS je často ťažké a nákladné diagnostikovať komplexné [multi-systémové] ochorenia [napr. pre CFS zatiaľ neexistuje jediný diagnostický test]. Hoci jednotlivé testy môžu byť cenovo dostupné a prípadne hradené zo zdravotného poistenia, mnohí pacienti podstupujú diagnostickú odyseu, ktorá vedie k značným osobným výdavkom, ktoré môžu presiahnuť 100,000 USD počas rokov hľadania [liečby], neprítomnosti na pracovisku a výraznému zníženiu kvality života.
Slová Naviauxa z roku 2016 presne opisujú to, čo zažilo aj nespočetné množstvo osôb poškodených vakcínou proti COVIDu. Jeden z týchto pacientov napríklad predo mnou navštívil 31 lekárov (z ktorých mnohí pracovali v prestížnych inštitúciách) a mal pocit, že len dvaja z nich (obaja už opustili konvenčný systém) mu mohli poskytnúť niečo užitočné. Ostatní ordinovali rôzne drahé testy, ktoré boli väčšinou hradené z poistenia, ale pacientovi nepriniesli vôbec žiadny úžitok.
Ako ďalší príklad možno uviesť, že národohospodárske náklady na autizmus sa odhadujú na 75,000 dolárov na pacienta s autizmom a priemerná rodina starajúca sa o člena rodiny s autizmom zase vynakladá viac ako 17,000 dolárov na výdavky na nevyhnutnú starostlivosť, ktoré nie sú hradené z verejných služieb. Keďže výskyt autizmu rýchlo rastie, rastú aj tieto náklady (v roku 2015 dosiahli 268 miliárd USD a očakáva sa, že do roku 2025 sa zvýšia na 461 miliárd USD).
Poznámka: Predtým som recenzoval knihu Petra Hoteza, ktorý tvrdil, že vakcíny nespôsobujú autizmus (bez toho, aby uviedol čokoľvek, čím by svoje tvrdenie podložil). Hotez svoje časté útoky na rodičov, ktorí spájajú vakcíny s autizmom, odôvodňoval tým, že sa tým odvádzajú verejné financie od podpory výdavkov, ktoré rodičia ako Hotez musia vynaložiť na starostlivosť o autistické deti. Vzhľadom na rýchlosť, akou v USA narastá výskyt autizmu, je to nezmyselný prístup podobný vyberaniu vody z lode s veľkou dierou v trupe.
Vzhľadom na hospodársky vplyv autizmu sa za posledných desať rokov vynaložilo viac ako 1 miliarda dolárov na výskum genetických príčin autizmu. Táto práca ukázala, že u rôznych detí zohrávajú úlohu stovky génov a že žiadny jednotlivý gén nespôsobuje viac ako 1–2% autizmu. Naopak, iné politicky nevhodné príčiny (napr. viacnásobné očkovanie v tesnom slede za sebou, ktoré aktivuje CDR, alebo iné environmentálne stresory, ktoré môžu rovnako) sa nikdy neskúmali. Podobne sa, žiaľ, nikdy neskúmajú životaschopné spôsoby liečby, ktoré majú mechanistický základ aj klinické dôkazy, ktoré ich podporujú, ale nie sú ziskové (napr. Naviaux použil na liečbu autizmu repurpovaný liek).
Táto situácia je prakticky totožná s tým, čo som predtým rozoberal v prípade ešte závažnejšieho ochorenia, Alzheimerovej choroby. Každoročne sa vynakladajú miliardy na (niekedy podvodný) výskum, ktorý sa neúnavne zameriava na veľmi pochybný mechanizmus ochorenia, ktorý neustále zlyháva pri vytváraní životaschopnej terapie tohto ochorenia. Naopak, existujú overené liečebné postupy založené na rôznych modeloch ochorenia, o ktorých vie len veľmi málo výskumníkov Alzheimerovej choroby.
Podobne ako Naviaux, aj ja považujem nedostatok liečby autizmu za obzvlášť tragický, pretože autistické deti sú často veľmi nadaní jedinci a videl som mnoho prípadov autistického dieťaťa, ktoré sa vyliečilo (alebo aspoň výrazne zlepšilo) pomocou "nevyskúšanej" liečby a potom viedlo nesmierne plodný a produktívny život. Bohužiaľ, tieto liečby sú dostupné len zriedka; namiesto toho sa s mnohými autistickými deťmi často zaobchádza hrozne (napr. zažívajú veľmi vysokú mieru fyzického alebo sexuálneho zneužívania) a to, čím prechádzajú, je pre tých, ktorí s nimi priamo nepracujú, takmer neviditeľné. Podobne aj s mnohými staršími ľuďmi trpiacimi demenciou sa často zaobchádza dosť zle, ale umiestňujú sa do oblastí, ako sú domovy dôchodcov, kde platí známe: zíde z očí, zíde z mysle.
Na Naviauxovej práci ma prekvapuje jej komerčný potenciál (keďže mnohé lieky, ktoré inhibujú purinergickú signalizáciu, zlepšujú stavy spojené s CDR). Napriek tomu, že Naviaux už viac ako desať rokov dôkladne opisuje všetky výskumy, ktoré dokazujú význam CDR, jeho práca sa mimo alternatívnej medicíny neujala a žiadna farmaceutická spoločnosť sa vážne nevenuje vývoju liekov zameraných na početné purinergické receptory v celom tele.
Prečo spike proteíny spúšťajú CDR?
V súčasnosti sa domnievam, že existujú tri príčiny väčšiny symptómov, ktoré jednotlivci pociťujú pri poraneniach spôsobených bodovými proteínmi:
Obštrukcie krvného obehu.
Autoimunita.
Potlačenie imunitného systému.
Na druhej strane som sa pokúsil predložiť niektoré mechanizmy, ktoré by ich mohli spôsobovať. Napríklad sa domnievam, že problémy s krvným obehom sú spôsobené tým, že spike proteín poškodzuje ochrannú výstelku ciev, spike proteín vytvára chybné zloženie v rámci proteínov, ktoré telo používa na tvorbu fibrínových zrazenín, a ako sa už spomenulo, spike proteín spôsobuje kolaps fyziologického zeta potenciálu tela.
Pokiaľ ide o autoimunitu, doteraz som navrhoval, že hlavnými problémami sú:
spike proteín je vo svojej podstate imunogénny (stimuluje imunitný systém),
spike proteín má veľmi nezvyčajný stupeň prekrytia s ľudským tkanivom,
vakcíny sú navrhnuté tak, aby sa imunogénny spike proteín exprimoval na povrchu buniek.
Okrem toho sa domnievam, že tento problém zhoršujú aj účinky proteínu spike na zeta potenciál.
Poznámka: pretože proteíny hrotov preťažujú bunky, mnohé z nich si nájdu cestu na povrch buniek. Okrem toho, že to spustí imunitný systém, aby zničil bunku exprimujúcu spike proteín, spôsobí to aj to, že sa časti membrány oddelia od bunky a putujú telom ako exozómy.
Telo sa spolieha na exozómy pri komunikácii medzi bunkami (vrátane signalizácie CDR) a exozómy obalené hrotovým proteínom sa zistili u osôb očkovaných mRNA. Predpokladá sa, že zmeny v exozómoch v celom tele vysvetľujú mnohé patologické zmeny pozorované u týchto pacientov a zároveň vysvetľujú, ako môže dôjsť k zdanlivo nemožnému vylučovaniu mRNA vakcín (keďže exozómy sú tiež vydychované); v súčasnosti jediným ďalším potenciálnym mechanizmom, ktorý som identifikoval na vysvetlenie nevysvetliteľného procesu vylučovania, je bakteriálna DNA vo vakcínach, ktorá spôsobuje expresiu hrotového proteínu mikrobiómom.
Kľúčovým znakom CDR je transformácia mitochondrií z ich typického stavu produkujúceho energiu do prozápalového stavu, ktorý aktivuje vrodený imunitný systém. Preto okrem únavy a rôznych stupňov orgánových dysfunkcií vznikajúcich u jedincov, ktorých mitochondrie sa už nevenujú napájaniu buniek, môže byť dôsledkom pretrvávajúcej CDR aj široká škála zápalových stavov (napr. autoimunitné poruchy).
Naopak, mnohí moji kolegovia tiež pozorovali, že tá istá terapia, o ktorej sme zistili, že rýchlo lieči CDR u pacientov s poškodením spike proteínom (t.j. akútne poškodenie kovidom, dlhým kovidom a antikovidovou vakcínou), môže liečiť aj náročné autoimunitné poruchy (napr. Sjögrenov syndróm) u pacientov, ktorí netrpia poškodením od spike proteínu. Podobne pred zavedením COVIDu-19 moji kolegovia, ktorí sa špecializovali na komplexné autoimunitné ochorenia, často zistili, že prístupy, o ktorých sa domnievali, že sú zamerané na pretrvávajúce CDR, zároveň zlepšili mnohé autoimunitné poruchy, ktorými títo pacienti trpeli.
Jednou z najväčších vecí, ktoré pomohli môjmu tímu vyvinúť liečbu poškodení spôsobených vakcínou so spike proteínom, je to, že mnohé spôsoby poškodenia, ktorých sme boli svedkami pri týchto injekciách, sa podobajú tomu, čo sme predtým pozorovali pri iných vakcínach. Veľký rozdiel je v tom, že toxicita a miera výskytu nežiaducich účinkov vakcín proti COVIDu-19 je oveľa vyššia ako pri bežných vakcínach, takže niektoré reakcie (napr. náhle úmrtia u zdravých dospelých) sú pre túto vakcínu jedinečné a jej poškodenia sú dostatočne časté, aby ich bežná populácia dokázala rozpoznať.
Predtým som rozvinul argument Andrewa Mouldena, že každá vakcína spôsobuje poškodenie v dôsledku ich účinkov na fyziologický zeta potenciál (spolu s imunitným systémom, ktorý ďalej bráni cirkulácii tým, že jeho veľké bunky vstupujú do najmenších ciev tela). Najjednoduchší spôsob, ako odhaliť tieto obštrukcie krvného obehu, je na základe patologických zmien, ktoré mikrotromby vytvárajú, a všimol som si, že u mnohých mojich očkovaných priateľov sa objavili rovnaké neurologické príznaky, aké Moulden pozoroval u detí poškodených vakcínou (napr. zhoršuje sa schopnosť oka pohybovať sa smerom von).
Očkovanie sa rovnako dobre hodí na aktiváciu CDR. Zvyčajne, keď sa telo stretne s votrelcom, vysporiada sa s ním na svojom povrchu (napr. v sliznici dýchacích ciest) a vytvorí sa špecifická imunitná odpoveď, ktorá ho rieši. Oveľa zriedkavejšie sa stáva, že sa telo najprv stretne s útočníkom v krvnom obehu. Keď k tomu dôjde, bunky vycítia väčšie nebezpečenstvo a voči útočníkovi sa nasmeruje oveľa tvrdšia reakcia, ktorá zriedkavo zabráni počiatočným štádiám infekcie, ktorým slizničná imunita zvyčajne zabraňuje.
Keďže vakcíny, ktoré využívajú prirodzené cesty expozície, ktoré spúšťajú prvú líniu obrany organizmu, sa vyvíjajú ťažšie (orálna vakcína proti detskej obrne je jedným z mála príkladov), zvyčajne sa rozhodneme pre očkovanie, ktoré využíva zadné vrátka do imunitného systému, ktoré namiesto toho aktivuje jeho poslednú líniu obrany. Okrem toho často opakovane podávame tú istú vakcínu (a viacero vakcín súčasne), čím poskytujeme opakujúci sa stimul, ktorý trénuje CDR, aby sa postupne ľahšie aktivovala.
Bohužiaľ, vzhľadom na rozšírenú slepú vieru v bezpečnosť a účinnosť vakcín sa základné postupy na zvýšenie ich bezpečnosti (napr. ich rozmiestnenie), nehovoriac o ich vplyve na CDR a zeta potenciál, dostávajú do diskusie len zriedka, ak vôbec. Okrem toho, mimo Naviuxovho okruhu si len málokto uvedomuje, že aktivácia CDR zohráva kľúčovú úlohu v tom, ako si telo vytvára imunitu voči cudzorodej entite.
Okrem prirodzenej toxicity proteínu hrotu je samotný dizajn mRNA vakcín mimoriadne vhodný na aktiváciu CDR. Keďže mRNA je navrhnutá na transfekciu buniek, podobne ako skutočná vírusová infekcia, neustále kradne zdroje bunky na výrobu syntetického spike proteínu a podobne ako pri vírusovej infekcii mitochondrie s najväčšou pravdepodobnosťou túto krádež odhalia a spustia CDR.
Existuje aj mnoho ďalších problémov s nadmernou stimuláciou imunitnej odpovede organizmu. Napríklad, citujem Národný inštitút pre rakovinu:
[Vyčerpanie T-buniek] opisuje stav, pri ktorom T-bunky (typ imunitných buniek) strácajú schopnosť zabíjať určité bunky, napríklad rakovinové bunky alebo bunky infikované vírusom [alebo proteínmi s hrotmi mRNA]. Môže k tomu dôjsť, keď rakovina, chronická infekcia alebo iné stavy spôsobia, že imunitný systém tela zostane dlho aktívny. Vyčerpané T-lymfocyty majú na svojom povrchu vysoké množstvo proteínov imunitného kontrolného bodu, ktoré môžu udržiavať aktivitu T-lymfocytov potlačenú [keďže nadmerné zabíjanie buniek tela je tiež nebezpečné a musí mať protiváhu, aby k nemu nedochádzalo]. Pri liečbe rakoviny sa môžu podávať lieky zamerané na tieto proteíny, aby T-bunky mohli lepšie zabíjať rakovinové bunky.
Vyčerpanie T-buniek je jedným z mnohých problémov, ktoré sa musia riešiť pri práci s komplexnými ochoreniami (napr. často sa to objavuje pri chronických infekciách Epstein-Barr – spiace ochorenie, ktoré sa podľa mnohých údajov reaktivuje u pacientov s očkovaním). Jednou zo zaujímavých vecí, ktoré moji kolegovia zistili, je, že vyčerpanie T-buniek sa bežne pozoruje aj u pacientov s dlhodobým poškodením kovidovými a spike proteínmi vakcíny (čo moji kolegovia tiež predpokladajú, že je to, čo spúšťa reaktiváciu Epstein-Barr).
Napokon, okrem zníženia schopnosti bunky produkovať proteíny, CDR tiež spúšťa bunku, aby rozkladala cudzí materiál v nej. Nanešťastie, aby vakcíny s mRNA "fungovali", ich mRNA bola modifikovaná prostredníctvom pseudo-uridácie, aby odolávala degradácii, takže mRNA mohla v bunke produkovať proteín hrotu oveľa dlhšie obdobie – čo bohužiaľ vedie k tomu, že mitochondriám sa opakovane signalizuje, aby iniciovali CDR. V tejto chvíli ešte nie je známe, prečo stresory (napr. vytvorenie imunitnej reakcie na útočníka) spôsobujú, že u niektorých jedincov sa vytvorí trvalá, a nie dočasná CDR; vie sa len to, že opakované aktivácie CDR zvyšujú pravdepodobnosť, že sa stane trvalou.
Poznámka: v štúdii na potkanoch z roku 2021 sa ukázalo, že krátkodobé spustenie CDR spočiatku buď zvýšilo, alebo znížilo širokú škálu metabolitov v tele, pričom metabolity sa za niekoľko hodín vrátili na pôvodnú úroveň. Jednou z mála výnimiek z tohto pravidla bol pseudouridín, ktorého hladina sa spočiatku mierne zvýšila, ale časom sa namiesto návratu na východiskovú hodnotu vyvinul oveľa výraznejší nárast. Toto zvýšenie pseudouridínu by mohlo byť jedným z mechanizmov pôsobiacich pri poškodení vakcínou (napr. predpokladá sa, že pseudouridínová mRNA potláča imunitný systém), avšak neviem o štúdii, ktorá by priamo hodnotila, či sa hladiny pseudouridínu zvýšia po očkovaní mRNA, najmä v rámci chronicky chorých pacientov, ktorí sa zdajú byť uväznení v CDR.
Záver
Úprimne dúfam, že tento seriál spolu s predchádzajúcim seriálom o tekutej kryštalickej vode* a zeta potenciáli pomohol poskytnúť rámec na vysvetlenie mätúcej otázky, prečo množstvo stresorov (napr. toxínov) môže spôsobiť to isté ochorenie a prečo ten istý stresor môže u osôb, ktoré sú mu vystavené, vyvolať tak veľmi rozdielne spektrum ochorení. Urobil som všetko, čo bolo v mojich silách, aby som túto tému presne zjednodušil, a žiaľ, napriek všetkej práci, ktorú som doteraz vykonal, mám stále pocit, že som len poškriabal povrch tejto spletitej otázky.
*Čo je tekutá kryštalická voda? Táto štvrtá fáza, fáza "tekutých kryštálov", je výsledkom zatiaľ nezisteného rozšírenia viacerých vrstiev štruktúrovaných molekúl vody, ktoré sa vyskytujú na hydrofilných (vodu milujúcich) povrchoch a na rozhraní vzduch /voda.
Často sa ma napríklad pýtajú na vzťah medzi CDR a zeta potenciálom alebo tekutou kryštalickou vodou. Stručná odpoveď je, že viem, že sú vzájomne prepojené, keďže CDR ide ruka v ruke so stagnáciou tekutín (každá z nich zhoršuje tú druhú) a že jednou zo zmien pozorovaných v bunkách počas CDR je výrazná deštrukcia tekutej kryštalickej vody v nej (bližšie o tom pojednáva Nauviax tu). Dlhšia odpoveď je, žiaľ, oveľa zložitejšia a bude si vyžadovať budúci článok.
Hlavnou výzvou pri súčasnom chápaní CDR je spôsob jej liečby. Na jednej strane môže do určitej miery pomôcť nespočetné množstvo terapií (napr. teraz, keď sa o CDR vie v časti integratívnej medicíny, mi pacienti a kolegovia pravidelne predstavujú prírodné prípravky, ktoré ju údajne liečia). Vytvoriť dôsledné zlepšenie CDR je však oveľa náročnejšie a vyžaduje si cielenú liečbu aj komplexné pochopenie CDR.
Našťastie jedna lekárska špecializácia, regeneratívna medicína, kladie dôraz na obnovu kritických funkcií nefunkčného tkaniva. Z tohto dôvodu tento odbor nezávisle od seba vyvinul komplexné chápanie toho, prečo sa bunky dostávajú do pasce nefunkčného stavu, a najpriamejšie spôsoby obnovenia ich funkčnosti.
V ďalšej časti tohto seriálu sa budem venovať praxi regeneratívnej medicíny a jej perspektívam pri liečbe CDR. Pomôže to vytvoriť kontext pre záverečnú časť seriálu o metódach v rámci integratívnej medicíny a regeneratívnej medicíny, ktoré liečia CDR a ktoré, ako sme videli, pomohli mnohým jednotlivcom s poškodením od hrotových bielkovín zotaviť sa z choroby.
Nakoniec treba tiež poznamenať, že rovnako ako som predtým charakterizoval mnohé choroby starnutia ako čiastočne spôsobené fyziologickým zeta potenciálom, ktorý sa zhoršuje s vekom (pravdepodobne v dôsledku pre zhoršujúcu sa funkciu obličiek), aj CDR sa zhoršuje s vekom. Preto sa mnohé účinky vyplývajúce z pretrvávajúceho CDR, ktoré boli opísané v tomto článku, v rôznej miere nakoniec prejavia u každého, a preto je prioritou regeneratívnej medicíny nájsť spôsoby, ako ich riešiť.