Intersticiálne pľúcne ochorenie, MDA5-pozitívna dermatomyozitída a väzby na spike proteín SARS-CoV-2
Substack, Jessica Rose, 8. januára 2023
Päťkrát to rýchlo zopakujte...
Niekto vo svete Twitteru ma včera označil v príspevku s vynikajúcou otázkou. Chcel vedieť, či zvláštne a zriedkavé ochorenie, ktoré "nikto nikdy neprežil", nazývané MDA5-pozitívna dermatomyozitída (anti-MDA5 dermatomyozitída), je možno dôsledkom "nesprávnej imunitnej reakcie" vyvolanej injekciami. Pýtal sa v súvislosti s mladým mužom, ktorý nedávno zomrel po diagnostikovaní anti-MDA5 dermatomyozitídy. Myslím si, že iný spôsob, ako položiť túto otázku, by bolo spýtať sa, či by anti-MDA5 dermatomyozitída mohla byť výsledkom autoimunitnej reakcie vyvolanej niečím v injekciách proti COVIDu-19.
Tridsaťročný muž náhle zomrel po tom, čo sa nakazil vzácnou chorobou, "ktorú ešte nikto neprežil"
Prognóza je veľmi nepriaznivá, pretože je taká zriedkavá, že nevedia, ako ju liečiť
Megan Banner, Kieran Isgin, 6 JAN 2023
Jason bohužiaľ zomrel na Nový rok vo veku 30 rokov
Rodina istého muža zostala šokovaná po tom, čo náhle zomrel na vzácnu a agresívnu chorobu, ktorú "ešte nikto neprežil". Jason Tolson tragicky zomrel vo veku 30 rokov na Nový rok po tom, ako ho prijali na jednotku intenzívnej starostlivosti. Jason zomrel na ochorenie s názvom dermatomyozitída anti-MDA5, ktoré je také zriedkavé a agresívne, že sa naň zatiaľ nenašiel liek a nie je známy nikto, kto by ho prežil.
Dean Blakely, Jasonov svokor z Batley, prehovoril o Jasonových posledných týždňoch v nádeji, že zvýši povedomie o vzácnom ochorení, ktoré pripravilo jeho zaťa o život. Jason sa začal cítiť zle v máji 2022, sťažoval sa na bolesti svalov a kĺbov, uvádza Yorkshire Live.
Taktiež mu začali rýchlo vypadávať vlasy a klesať váha. Dean tvrdil, že lekári nepostupovali dostatočne rýchlo, aby zistili, čo spôsobilo, že sa Jasonov zdravotný stav tak rýchlo zhoršil. Po tom, ako sa Jasonovi začali na tele objavovať vredy, zmenil lekára a ten mu urobil niekoľko testov vrátane CT, magnetickej rezonancie a kamier v tele – hľadal rakovinu, o ktorej sa lekári v tom čase domnievali, že je možná. Pred šiestimi týždňami Dean vzal Jasona do nemocnice v Pontefracte, pretože už nebol schopný ani chodiť a dokonca ani neudržal v ruke pero.
Lekári im však povedali, že nejde o rakovinu. Dean povedal: "Bola to veľká úľava, keď sme sa dozvedeli, že to nie je rakovina, mysleli sme si, že je to skvelé, teraz sa uzdraví." Krátko nato lekári Deanovi povedali, že podľa nich zdravotné problémy spôsobuje jeho imunitný systém, ktorý útočí na jeho telo. Jasona potom kvôli nízkemu krvnému tlaku a slabej srdcovej frekvencii previezli do nemocnice v Pindersfielde, kde zostal až do Nového roka. V nemocnici Jasonovi diagnostikovali dermatomyozitídu anti-MDA5 a nasadili mu 16 rôznych liekov a steroidov, aby sa pokúsili tento stav liečiť.
Dean povedal: "Prognóza je veľmi nepriaznivá, pretože je taká zriedkavá, že nevedia, ako ju liečiť, len sa treba dohodnúť s ďalšími odborníkmi. Je to hra pokusov a omylov."
Na Nový rok Jasonovej rodine zavolali, že jeho stav sa zhoršil do takej miery, že neprežije, a dali im dve možnosti: buď mu zvýšia dávku kyslíka, aby ho udržali pri živote na krátky čas, alebo ho odpoja. Dean povedal: "Bol pripravený zomrieť, tak sme sa rozhodli, že ho už nebudeme ďalej trápiť, zomrel asi za 10 minút po odpojení kyslíka. Bolo to hrozné, pretože sa veľmi tešil, že sa dostane von a mal veľké plány. Prvá vec, ktorú chcel urobiť, bola ísť do TGI Fridays. Mysleli sme si, že bude doma na Vianoce."
Dean a jeho rodina sa chceli podeliť o Jasonov príbeh, aby sa pokúsili pomôcť ostatným poraziť toto zriedkavé ochorenie vytvorením povedomia o ňom. Dean povedal: "Bola to taká veľká úľava, keď sme sa dozvedeli, že to nie je rakovina, ale potom ho toto mimoriadne zriedkavé ochorenie pripravilo o život. Chcem, aby si to ľudia uvedomili, chceme vedieť, prečo sa to nezachytilo skôr? A zvýšiť povedomie, aby o tom ľudia vedeli – aby ľudia vedeli a čítali si o tom, že to Jasona tak rýchlo pripravilo o život.
Nemal žiadne problémy s dýchaním, ale potom mu to zničilo pľúca do takej miery, že vôbec nemohol byť bez kyslíka. Z 82 kíl sa dostal na 38, keď zomrel. Je to veľmi desivé, nemôžem uveriť, že si ho to vzalo, pred päť a pol týždňom na tom nebol tak zle, a potom ho nemohli zachrániť – chceme len zvýšiť povedomie.
Nemôžem sa s tým zmieriť a moja žena je zničená, nemôže prestať plakať. Bola to taká úľava, keď nemal rakovinu, a potom zistiť, že je to niečo, čo nedokážu napraviť – nikto to ešte neprežil a je to také rýchle, že nemajú čas to liečiť. Je to hra pokusov a omylov, na ďalšom človeku, ktorý to má, budú testovať lieky, aby zistili, čo zaberá.
Je hrozné sledovať, ako sa niekto tak rýchlo zhoršuje, najmä v takom mladom veku. Jason bol s mojou dcérou Jade, ktorá má 29 rokov, od ich 15 rokov. Moja dcéra je zničená, Jason je všetko, čo poznala, boli spolu celý dospelý život. Nevzali sa, nemali to v pláne, pretože boli šťastní, žil s nami 8 rokov, pred 2 rokmi sa odsťahovali a začali si prenajímať byt a mali v pláne kúpiť svoj prvý dom."
Rodina prosí o akékoľvek dary, ktoré by pomohli pokryť náklady na pohreb, aby Jasonovi dopriali rozlúčku, akú si zaslúži. Dean dodal: "Jason bol ten najmilší a najstarostlivejší mladý muž, akého ste mohli stretnúť, bol nesmierne pracovitý a roky milujúcim partnerom Jade a je zničujúce stratiť ho v takom mladom veku."
Áno, @Johnbegood2000. Myslím si, že injekcie podnecujú autoimunitu, a myslím si, že to robia molekulárnou mimikry. Mohlo by to byť aj tak, že spike proteín spúšťa epigenetické zmeny, ktoré vyvolávajú tieto chorobné stavy, ako som o tom písala vo svojom Substacku, ktorý si môžete prečítať tu:
Obsahujú injekcie proti COVIDu-19 epigenetické faktory vyvolávajúce rakovinu, autoimunitu, neurologické poruchy, cukrovku a ďalšie?
Jessica Rose, 16. august 2022
Je spike proteín tiež epigenetickým faktorom?
Práve obdivujem nasledovný schematický diagram a rozhodla som sa zverejniť ho, pretože čoskoro možno nebudeme môcť opätovne zverejniť ani niečo tak jednoduché, ako je schéma z webovej stránky alebo publikovaného článku v časopise. (Mimochodom, práve preto je CAMPFIRE WIKI taký dôležitý.) Tento diagram je jednoducho taký... komplexný. Chromozóm, DNA, históny, histónové chvosty, metylové skupiny, gény, epigenetické faktory, koncové body zdravia... (povzdych). Je to nádherné. Zaujímalo by ma, nakoľko je to presné?
Obr. 1: Epigenetické mechanizmy a koncové body zdravia
O epigenetike
Slovo epigenetika sa skladá z predpony "epi" z gréckeho ἐπι, eti; čo znamená "nad, mimo, okolo" alebo "okrem", a prípony "genetika" z vedy o génoch, ktorá tvorí tradičný základ dedičnosti. (1) Gén je kus kódujúceho materiálu. DNA pozostáva zo sekvencie mnohých génov. Etymologicky tiež pochádza z gréckeho γένος, génos; čo znamená generácia alebo narodenie. (2) V dnešnej dobe príležitostného používania génovej terapie je pre mňa zaujímavé, že "génová terapia" potom etymologicky nevyhnutne znamená "liečenie" "vzniku alebo narodenia". Slovo terapia pochádza z gréckeho therapeia, čo znamená "liečenie, uzdravovanie, služba vykonaná chorému" (3). Teraz by to mohlo byť dokonale opisné: liečiť pomocou génov. Ale vzhľadom na údaje, ktoré sa v týchto časoch objavujú v súvislosti s klesajúcou plodnosťou a pôrodnosťou žien aj mužov, stojí za to venovať pozornosť konkrétnym účinkom injekcií proti COVIDu-19, ktoré sú v skutočnosti génovou terapiou na báze mRNA, na tento aspekt biologických problémov.
Epigenetické zmeny zahŕňajú zmeny v expresii alebo aktivite génov – NIE DNA (deoxyribonukleovej kyseliny) – s cieľom zmeniť bunkové a fyziologické fenotypové znaky vyplývajúce z vonkajších alebo environmentálnych epigenetických faktorov. Epigenetika sa môže používať aj na opis akejkoľvek dedičnej fenotypovej zmeny a je súčasťou normálneho vývoja. Je veľmi dôležité pochopiť, že úloha epigenetiky v normálnom vývoji je zásadná a je to práve to, ako a prečo môžeme mať napríklad mnoho rôznych typov buniek. Problémy vznikajú v zmysle "choroby" (z latinského dis; "nedostatok" a starofrancúzskeho aise; "pohoda alebo pohodlie" (4,5), čo znamená nedostatok pohody) v súvislosti s poškodením tohto životne dôležitého systému, ktoré môže vzniknúť pri epigenetickej modifikácii.
Pozrite si, prosím, nasledujúce video, aby ste získali dobrú predstavu o tom, o čom je táto génová expresia, zmeny a DNA a prečo sú vaše "prostredie" a mikrobióm také životne dôležité pre epigenetiku a vaše zdravie a pohodu vo všeobecnosti.
O genómoch v kontexte epigenetiky
Všetok genetický materiál vo vašom tele tvorí váš genóm a je úžasné, že každá bunka vo vašom tele obsahuje všetok genetický materiál vášho genómu. Mimochodom, váš genóm je váš a je jedinečný (6). Okrem prípadu povedzme dvojčiat. Dvojčatá majú identické genómy, ale sú odlišné. Dokážete uhádnuť prečo? Je úžasné, že keby ste svoj genóm rozložili na podlahu (neskúšajte to), meral by približne 2 metre! To je takmer taká dĺžka ako môj noserider Takayama! Ako sa teda celá tá DNA zmestí do jadier vašich malých buniek? Je to pomocou kúzla špecializovaných proteínov nazývaných históny.
Históny sú oktaméry (majú 2 sady identických 4 častí (H2A, H2B, H3 a H4) = okta (8)), okolo ktorých sa DNA navíja. Predstavte si ju ako niť navinutú na cievke. Okolo jednej cievky môžete navinúť veľmi dlhý kus nite, však? Ide o techniku šetrenia miestom, ktorú navrhla príroda. Každá jednotka DNA/histónu sa nazýva nukleozóm. Zväzky nukleozómov sa nazývajú chromatín a môžete si to predstaviť ako rad cievok prepojených jednou dlhou niťou, ako je to znázornené v dolnej časti obrázka 2. Chromatín sa ďalej kondenzuje a vytvára chromozómy – tie vecičky v tvare písmena X, ktoré sú pre našu biológiu nevyhnutné. Predstavte si všetky tie cievky spojené touto jedinou niťou, ktoré sa spojili do koša v tvare písmena X, teraz naplneného tesnejšie rozmiestnenými cievkami nití. To sú chromozómy.
Obr. 2: Štrukturálne zložky chromatínu
Ako som už spomínala, schopnosť modifikovať expresiu génov (účinok zapnutia alebo vypnutia génu prostredníctvom promótorov) je dôvodom, prečo má každý typ bunky v našom tele schopnosť byť iný. Svalové bunky verzus pečeňové bunky, ako je znázornené na vyššie uvedenom videu, sú úplne odlišné a ukladajú si rôzne funkcie na základe toho, ktoré gény sú zapnuté a vypnuté. Kľúčom k expresii a aktivite génov je organizácia nukleozómov a architektúra chromatínu. Každý nukleozóm má histónové chvosty (pochádzajúce z histónu), ktoré môžu byť uzavreté, aby sa upravila tesnosť ovinutia DNA okolo histónu. Predstavte si histón ako drevenú cievku a histónové chvosty ako oholené triesky, ktoré vyčnievajú von. A čiapočky si predstavte ako malé voskové púčiky natavené na koncoch triesok, aby vás nepichali.
Existujú 2 základné typy epigenetických modifikácií: metylácia DNA a modifikácia histónov.
Metylácia DNA je, keď sa metylová skupina pridá priamo na cytozínový zvyšok, ktorý existuje v sekvencii CpG, aby sa vyvolalo umlčanie génu (ššš, tichý gén). Ako už moji čitatelia vedia, DNA sa skladá zo štyroch bázových nukleotidov nazývaných cytozín (C), guanín (G), adenín (A) a tymín (T)). Keď sa k tomuto cytozínovému miestu pripojí metylová skupina, dôjde k jeho metylácii, a keď sa táto metylácia nachádza v promótorovej oblasti, gén spojený s týmto miestom C zostane nemý – neprejaví sa. Takže metylové a acetylové skupiny spojené s promótormi génov sú ako v génovej knižnici, kde musíte byť ticho. Moje vtipy začínajú byť naozaj zlé, ale verte mi, že budú ešte horšie.
Obr. 3: https://www.creative-biogene.com/
Na druhej strane modifikácia histónov je, keď sa metylová alebo acetylová skupina pridáva priamo na špecifické zvyšky na chvostoch histónov, čím sa následne modifikuje expresia génu. Aktivácia alebo represia génov bude závisieť od modifikovaných zvyškov a typu modifikácie. Napríklad acetylácia lyzínu koreluje s aktiváciou transkripcie (7).
Obr. 4: Miesta acetylácie a metylácie na chvostoch histónov
Modifikácia histónov prostredníctvom metylácie a acetylácie je v podstate uvoľňovačom šťavy. Šťava je histón a uvoľňovačmi šťavy sú metylové a acetylové skupiny. A áno, "p" je psycho. A prezidentovi chýba krk. Ale vážne, ak použijeme prebiehajúcu analógiu s cievkou a niťou, je to oveľa viac ako udržiavať alebo roztápať voskové púčiky z koncov drevených triesok cievky, aby sa niť nejako pevne alebo voľne navinula na cievky.
Metylácia chvostov histónov, ktoré pôsobia na uvoľnenie veľmi pevne omotanej histónovej DNA, môže sprístupniť DNA iným proteínom, ktoré môžu následne čítať gény v nej na potenciálnu transkripciu. Všimnite si, že histónové chvosty môžu podliehať aj ubikvitilizácii, sumoylácii a fosforylácii na špecifických zvyškoch (8). Netuším, aké to sú. Len tak zo žartu. Fosforyláciu možno vysvetlím neskôr. Acetylácia lyzínu napríklad koreluje s aktiváciou transkripcie (9). Vzorce metylácie / demetylácie určujú, ktoré gény sú zapnuté a ktoré vypnuté, a v podstate určujú zdravotný stav bytosti (10).
Mimochodom, okrem metylácie DNA a modifikácií histónov patria medzi epigenetické mechanizmy, ktoré sa podieľajú na regulácii expresie génov a štruktúry chromatínu v ľudských bunkách, aj umiestnenie nukleozómov a varianty histónov a mikroRNA (miRNA) (11).
O miRNA
miRNA sú v tomto kontexte dôležité. Aby som to skrátila, DNA má zložky nazývané introny (nekódujú proteíny) a exóny (kódujú proteíny), ktoré sa dajú prepisovať do messengerovej RNA. Všetci už vieme, čo je to messengerová RNA (mRNA), však? Introny sa však nikdy neprekladajú. Z mRNA sa odstránia prostredníctvom procesu nazývaného spájanie, pri ktorom sa exóny znovu spoja a vytvoria preložiteľnú verziu posielateľskej RNA. Teda, keď je všetko v poriadku. Introny môžu byť ponechané (tzv. retencia intronov) a niekedy spôsobiť problémy, ako je rakovina (12).
Obrázok 5: Introny a exóny a spájanie
Introny, ktoré naša múdra a dynamická vedecká komunita zvykne označovať ako odpadovú DNA, obsahujú regulačné nekódujúce (neprekladané do proteínov) RNA vrátane mikroRNA (miRNA), malých interferujúcich RNA (siRNA) a piwi RNA (piRNA), ktoré sú mimoriadne dôležité pre reguláciu génov. Všetky môžu umlčať gény reguláciou produkcie proteínov. Len preto, že to nedokážem urobiť sama: Ak by dnes bola situácia rovnaká ako vtedy, nikto by nemohol spochybniť hypotézu o odpadovej DNA, a preto by sme dnes pravdepodobne nevedeli nič o miRNA. Niečo na zamyslenie.
Obr. 6: Mikro RNA
MiRNA regulujú expresiu génov tým, že zasahujú do RNA alebo umlčujú gény. Vznikajú prostredníctvom Drosha v jadre a Dicer v cytoplazme. Každá miRNA má komplementárnu messengerovú RNA, ktorej môže zabrániť v preklade do svojho proteínu. Niečo ako osobný pás cudnosti, ak miRNA je pás a messengerová RNA je osoba, s ktorou chcete tancovať na Barryho Whitea.
O špecifických asociáciách chorôb s epigenetickými faktormi
Rakovina je v podstate epigenetická modifikácia tumor supresorového génu p53: strážcu genómu. To sa mi páči: strážca genómu. Vlastne by som sa mala volať p43.7, myslím. Aj keď p53 je chytľavejší.
Proteín p53 nielenže zabezpečuje stabilitu genómu tým, že zabraňuje genetickým zmenám v bunkách, ale zohráva aj úlohu pri regulácii epigenetických zmien, ktoré môžu v bunkách nastať (13).
Proteín p53 potláča vznik nádorov reguláciou opravy DNA. Narušenie tejto regulácie môže viesť k vzniku rakoviny prostredníctvom straty regulácie bunkového cyklu. Jeho opätovné zavedenie do rakovinových buniek vyvoláva zastavenie bunkového cyklu v rakovinovej bunke. Úrovne expresie, ako všetko v biológii, sú veľmi dôležité. Nadmerná expresia p53 môže viesť k príliš veľkej apoptóze (programovanej bunkovej smrti) a nedostatočná expresia môže mať za následok rakovinu (14). Epigenetické faktory môžu ovplyvniť úroveň expresie p53 (15,16,17,18,19).Môžu ovplyvniť aj iné prvky opravy poškodenia DNA a ich reguláciu.
V októbri 2021 bola v časopise Viruses uverejnená brilantná a desivo desivá práca s názvom "SARS-CoV-2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro" (20) (SARS-CoV-2 Spike zhoršuje opravu poškodenej DNA a inhibuje V(D)J rekombináciu in vitro). Keď si ju prečítate, a mali by ste si ju prečítať, dozviete sa niečo veľmi znepokojujúce: autori zistili, že spike proteín sa hojne vyskytuje v jadrách študovaných buniek. Jadro je miestom, kde dochádza k väčšine opráv DNA. Zistili, že spike proteín výrazne potláča mechanizmy opravy homologickou rekombináciou (HR) aj nehomologickým koncovým spájaním (NHEJ). Tieto sú základnými zložkami opravy DNA a správneho fungovania adaptívnej imunity (T a B bunky). Ešte desivejšie však je, že zistili, že spike proteín priamo ovplyvňuje opravu DNA v jadre tým, že zasahuje do opravy dvojvláknových zlomov DNA (DSB).
Mimochodom, možno ste si všimli, že vydali príkaz na stiahnutie tejto práce, a tá bola stiahnutá. Tvrdenie napísané v žiadosti o stiahnutie bolo podľa môjho názoru zvláštne a nejednoznačné a vyslovil ho prvý autor. Záver po nejednoznačných chybách v metodike bol, že "závery týkajúce sa bezpečnosti vakcín nie sú overené a chýba im experimentálna podpora". Kde som to už počula? Budem predpokladať, že pôvodné závery autorov sú správne: Som podozrievavá voči tejto žiadosti o stiahnutie. Píšu: V tejto správe s použitím bunkovej línie in vitro uvádzame, že proteín hrotu SARS-CoV-2 významne inhibuje opravu poškodenia DNA, ktorá je potrebná na účinnú rekombináciu V(D)J v adaptívnej imunite. Mechanisticky sme zistili, že proteín hrotu sa lokalizuje v jadre a inhibuje opravu poškodenia DNA tým, že bráni kľúčovému proteínu opravy DNA BRCA1 a 53BP1 v nábehu na miesto poškodenia. Naše zistenia odhaľujú potenciálny molekulárny mechanizmus, ktorým by mohol spike proteín brániť adaptívnej imunite, a zdôrazňujú potenciálne vedľajšie účinky vakcín na báze spike proteínu v plnej dĺžke.
Kde sme už počuli o BRCA1 a 53BP1? V súvislosti s rakovinou, že? Rakovina prsníka, však? BRCA1 je v skutočnosti dobre známy tumor supresorový gén rakoviny prsníka a 53BP1 je proteín kontrolného bodu poškodenia DNA (21).
Znamená to, že boli publikované dôkazy, ktoré dokazujú, že spike proteín je epigenetickým faktorom pôsobiacim na mechanizmy opravy DNA s cieľom vyvolať rakovinu. BODKA. A potom bola stiahnutá. Po odbornom posúdení.
Takže buď boli všetci pôvodní recenzenti úplne neschopní a prehliadli túto chybu, ktorá úplne vyvracia závery tejto práce, alebo sa tu deje niečo čudné s prvým autorom v súvislosti so žiadosťou o stiahnutie.
Tu som tento článok zabrzdila. Ale metylujem (prešla som na úplný nerd) niekoľko ďalších bodov, pretože, ako všetci vieme, choroba nie je len rakovina.
O ďalších súvislostiach chorôb s epigenetickými faktormi
S epigenetikou súvisia aj bakteriálne infekcie (22,23). Teda doslova všetko, čo je na zozname epigenetických faktorov spojených s chorobami. Všetko. Uvediem len niektoré z nich, pričom na každú uvediem jeden odkaz.
Astma (24), hematologické malignity (25), Alzheimerova choroba (26), pohyblivosť spermií (27), chronická lymfocytárna leukémia (28), poškodenie myokardu (29) a hypertrofia srdca (30), autizmus (31), frontálna fibrotizujúca alopécia (32), diabetická choroba obličiek (33), autoimunitné ochorenia (vo všeobecnosti – je ich MNOHO) (34), rakovina (35), COVID-19 (36) ... ach jaj…
O riešeniach
Prestaňte si pichať výrobky s nezverejnenými zložkami, o ktorých som si osobne absolútne istá, že obsahujú epigenetické faktory spôsobujúce všetky vyššie uvedené ochorenia vrátane rakoviny prostredníctvom epigenetickej modifikácie.
Existuje niekoľko dôvodov, prečo som v tomto článku poskytla základné informácie o miRNA. Regulujú signálne dráhy receptorov podobných Toll (TLR), ktoré sa podieľajú na zápalových ochoreniach (37). O súvislosti medzi miRNA, TLR-8 a závažným COVIDom-19 si môžete prečítať tu. Prečítajte si článok Stephanie a Grega a Petra a Anthonyho, aby ste sa dozvedeli viac o prepojení miRNA a SARS-nCoV-2 / COVIDu-19 – tie (konkrétne 3: miR-155, miR-148a a miR-590) sa roznášajú po tele prostredníctvom exozómov, aby blokovali reakcie interferónu typu I (IFN) a vyvolávali napríklad neurozápal (38). V tomto zhrnutí som naozaj neurobila tomuto úžasnému článku ani vzdialené zadosťučinenie, takže si ho prosím prečítajte. Je dlhý, ale PLNÝ objavných informácií. Prečítajte si tiež všetko, čo Stephanie Seneffová kedy napísala o glyfosáte.
Ďalším dôvodom je, že miRNA možno teoreticky použiť terapeuticky na pomoc pri patológii COVIDu-19 (39).
Obr. 7: Zobrazenie blokovania väzby, aktivácie a replikácie infekcie SARS-CoV-2 pomocou miRNA. Z publikácie s názvom: Úloha miRNA pri ochorení COVID-19
Toto ešte nie je koniec. Epigenetická modifikácia pokrýva takmer všetko, čo sa týka chorôb. Naozaj to tak je. Spomeňte si na posledných 100 rokov a zamyslite sa nad rozdielmi medzi Východom a Západom. A prečítajte si o zápalových ochoreniach čriev a červoch.
V konečnom dôsledku potrebujeme rovnováhu a chemická sračková búrka, ktorú v súčasnosti prežívame, to nepodporuje.
Obr. 8: Epigenetika a aktivácia génov pre zlepšenie zdravia a dlhovekosti
#sickofbeingpoisoned #chorýzotravy
preklad: Kisutumo Midonotaka –> https://tinyurl.com/yxxk3y9a
preklady nájdete "pod jednou strechou" tu: https://t.me/watchdog
1 https://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics
2 https://en.wikipedia.org/wiki/Gene
3 https://www.etymonline.com/search?q=therapy
4 https://www.etymonline.com/word/ease?ref=etymonline_crossreference#etymonline_v_946
5 https://www.etymonline.com/word/dis-?ref=etymonline_crossreference
6 Varki A, Geschwind DH, Eichler EE. Explaining human uniqueness: genome interactions with environment, behaviour and culture. Nat Rev Genet. 2008 Oct;9(10):749-63. doi: 10.1038/nrg2428. PMID: 18802414; PMCID: PMC2756412.
7 Hebbes TR, et al. A direct link between core histone acetylation and transcriptionally active chromatin. EMBO J. 1988;7:1395–1402.
8 Kouzarides T. Chromatin modifications and their function. Cell. 2007;128:693–705.
9 Hebbes TR, et al. A direct link between core histone acetylation and transcriptionally active chromatin. EMBO J. 1988;7:1395–1402.
10 Neri F, Incarnato D, Oliviero S. DNA methylation and demethylation dynamics. Oncotarget. 2015 Oct 27;6(33):34049-50. doi: 10.18632/oncotarget.6039. PMID: 26461852; PMCID: PMC4741426.
11 Sharma S, Kelly TK, Jones PA. Epigenetics in cancer. Carcinogenesis. 2010 Jan;31(1):27-36. doi: 10.1093/carcin/bgp220. Epub 2009 Sep 13. PMID: 19752007; PMCID: PMC2802667.
12 https://www.zmescience.com/medicine/genetic/intron-retention-cancer-25012016/
13 Arnold J. Levine and Shelley L. Berger. The interplay between epigenetic changes and the p53 protein in stem cells. GENES & DEVELOPMENT 31:1195–1201.
14 Lakin, N., Jackson, S. Regulation of p53 in response to DNA damage. Oncogene 18, 7644–7655 (1999). https://doi.org/10.1038/sj.onc.1203015
15 Tomicic MT, Dawood M, Efferth T. Epigenetic Alterations Upstream and Downstream of p53 Signaling in Colorectal Carcinoma. Cancers (Basel). 2021;13(16):4072. Published 2021 Aug 13. doi:10.3390/cancers13164072.
16 Levine AJ, Berger SL. The interplay between epigenetic changes and the p53 protein in stem cells. Genes Dev. 2017;31(12):1195-1201. doi:10.1101/gad.298984.117.
17 Saldaña-Meyer R, Recillas-Targa F. Transcriptional and epigenetic regulation of the p53 tumor suppressor gene. Epigenetics. 2011;6(9):1068-1077. doi:10.4161/epi.6.9.16683.
18 Krepulat F, Löhler J, Heinlein C, Hermannstädter A, Tolstonog GV, Deppert W. Epigenetic mechanisms affect mutant p53 transgene expression in WAP-mutp53 transgenic mice. Oncogene. 2005;24(29):4645-4659. doi:10.1038/sj.onc.1208557.
19 Ward A, Hudson JW. p53-Dependent and cell specific epigenetic regulation of the polo-like kinases under oxidative stress. PLoS One. 2014 Jan 31;9(1):e87918. doi: 10.1371/journal.pone.0087918. PMID: 24498222; PMCID: PMC3909268.
20 Jiang H, Mei YF. SARS-CoV-2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro [retracted in: Viruses. 2022 May 10;14(5):]. Viruses. 2021;13(10):2056. Published 2021 Oct 13. doi:10.3390/v13102056.
21 Daley JM, Sung P. 53BP1, BRCA1, and the choice between recombination and end joining at DNA double-strand breaks. Mol Cell Biol. 2014 Apr;34(8):1380-8. doi: 10.1128/MCB.01639-13. Epub 2014 Jan 27. PMID: 24469398; PMCID: PMC3993578.
22 Bierne H, Hamon M, Cossart P. Epigenetics and bacterial infections. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Dec 1;2(12):a010272. doi: 10.1101/cshperspect.a010272. PMID: 23209181; PMCID: PMC3543073.
23 Wang J, Liu Z, Xu Y, et al. Enterobacterial LPS-inducible LINC00152 is regulated by histone lactylation and promotes cancer cells invasion and migration. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:913815. Published 2022 Jul 25. doi:10.3389/fcimb.2022.913815.
24 Lavoie ME, Meloche J, Boucher-Lafleur AM, et al. Longitudinal follow-up of the asthma status in a French-Canadian cohort. Sci Rep. 2022;12(1):13789. Published 2022 Aug 13. doi:10.1038/s41598-022-17959-6.
25 Hofmann WK, Trumpp A, Müller-Tidow C. Therapy Resistance Mechanisms in Hematological Malignancies [published online ahead of print, 2022 Aug 13]. Int J Cancer. 2022;10.1002/ijc.34243. doi:10.1002/ijc.34243.
26 Singh AK, Neo SH, Liwang C, et al. Glucose derived carbon nanosphere (CSP) conjugated TTK21, an activator of the histone acetyltransferases CBP/p300, ameliorates amyloid-beta 1-42 induced deficits in plasticity and associativity in hippocampal CA1 pyramidal neurons [published online ahead of print, 2022 Aug 12]. Aging Cell. 2022;e13675. doi:10.1111/acel.13675.
27 Guo H, Shen X, Hu H, et al. Alteration of RNA modification signature in human sperm correlates with sperm motility [published online ahead of print, 2022 Aug 12]. Mol Hum Reprod. 2022;gaac031. doi:10.1093/molehr/gaac031.
28 Bruch PM, Giles HA, Kolb C, et al. Drug-microenvironment perturbations reveal resistance mechanisms and prognostic subgroups in CLL. Mol Syst Biol. 2022;18(8):e10855. doi:10.15252/msb.202110855.
29 He L, Wang Y, Luo J. Epigenetic modification mechanism of histone demethylase KDM1A in regulating cardiomyocyte apoptosis after myocardial ischemia-reperfusion injury. PeerJ. 2022;10:e13823. Published 2022 Aug 5. doi:10.7717/peerj.13823.
30 Han Y, Nie J, Wang DW, Ni L. Mechanism of histone deacetylases in cardiac hypertrophy and its therapeutic inhibitors. Front Cardiovasc Med. 2022;9:931475. Published 2022 Jul 26. doi:10.3389/fcvm.2022.931475.
31 Shirinian M, Chen C, Uchida S, Jadavji NM. Editorial: The role of epigenetics in neuropsychiatric disorders. Front Mol Neurosci. 2022;15:985023. Published 2022 Jul 25. doi:10.3389/fnmol.2022.985023.
32 Miao YJ, Jing J, Du XF, Mao MQ, Yang XS, Lv ZF. Frontal fibrosing alopecia: A review of disease pathogenesis. Front Med (Lausanne). 2022;9:911944. Published 2022 Jul 25. doi:10.3389/fmed.2022.911944.
33 Rico-Fontalvo J, Aroca G, Cabrales J, et al. Molecular Mechanisms of Diabetic Kidney Disease. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8668. Published 2022 Aug 4. doi:10.3390/ijms23158668.
34 Mazzone, R., Zwergel, C., Artico, M. et al. The emerging role of epigenetics in human autoimmune disorders. Clin Epigenet 11, 34 (2019). https://doi.org/10.1186/s13148-019-0632-2.
35 Sharma S, Kelly TK, Jones PA. Epigenetics in cancer. Carcinogenesis. 2010 Jan;31(1):27-36. doi: 10.1093/carcin/bgp220. Epub 2009 Sep 13. PMID: 19752007; PMCID: PMC2802667.
36 Delshad M, Sanaei MJ, Pourbagheri-Sigaroodi A, Bashash D. Host genetic diversity and genetic variations of SARS-CoV-2 in COVID-19 pathogenesis and the effectiveness of vaccination [published online ahead of print, 2022 Aug 8]. Int Immunopharmacol. 2022;111:109128.
37 Arenas-Padilla M, Mata-Haro V. Regulation of TLR signaling pathways by microRNAs: implications in inflammatory diseases. Cent Eur J Immunol. 2018;43(4):482-489. doi: 10.5114/ceji.2018.81351. Epub 2018 Dec 31. PMID: 30799997; PMCID: PMC6384427.
38 Seneff S, Nigh G, Kyriakopoulos AM, McCullough PA. Innate immune suppression by SARS-CoV-2 mRNA vaccinations: The role of G-quadruplexes, exosomes, and MicroRNAs. Food Chem Toxicol. 2022;164:113008. doi:10.1016/j.fct.2022.113008.
39 Fani M, Zandi M, Ebrahimi S, Soltani S, Abbasi S. The role of miRNAs in COVID-19 disease. Future Virol. 2021 Mar:10.2217/fvl-2020-0389. doi: 10.2217/fvl-2020-0389. Epub 2021 Mar 24. PMCID: PMC7989380.