Vzhľadom na prudký nárast počtu prípadov rakoviny je načase objasniť si, čo vieme.
Som fajčiar. Takmer 20 rokov som fajčil krabičku denne. Keď viem všetko o zdraví a medicíne, musíte si myslieť, že som buď blázon, alebo samovrah, však? Prečo by som pokračoval vo fajčení pravých rakovinových tyčiniek, deň čo deň, keď viem všetko, čo vieme o rizikách?
Ja sa rakoviny nebojím. (Ani iných patologických stavov, ktoré môže spôsobiť – ale to je diskusia na iný deň.) Ak jedného dňa zomriem na rakovinu, pokojne si to dajte hneď vedľa môjho nekrológu a vysmejte sa mi, pretože sa to nestane.
Vďaka úsiliu neúnavných obhajcov a aktivistov, odvážnych lekárov a všeobecne inteligentných ľudí, ktorí tvoria náš úžasný svet, sme pochopili, že aparát verejného zdravotníctva je beznádejne skorumpovaný. Miliardári ako Bill Gates, klan Rockefellerovcov a príliš veľa ďalších, aby sme ich mohli vymenovať, už dávno ovládli zdravotnícky establišment: od zaprisahaných predstaviteľov verejného zdravotníctva ako Fauci, cez kedysi uznávané časopisy ako JAMA až po nemocnice, ktoré sa teraz stali vražednými poľami COVIDu; celý zdravotnícky systém, zhora až nadol, vydáva sfalšované vedecké poznatky, zlé rady a vražedné protokoly spolu s neustálou propagandou proti čomukoľvek – vôbec – čo by mohlo skutočne pomôcť. Hoci ich ciele siahajú od obyčajnej ziskuchtivosti, sebapropagácie a slávy až po podporu najrozšírenejšej a najrozsiahlejšej genocídy, akú kedy svet videl, stav lekárskej vedy je historicky žalostný. Poznatky, ktoré sa odovzdávali po generácie, stovky rokov, boli priekopníkmi takzvanej "modernej medicíny" v poslednom čase cenzurované, pochované a zničené. Aj keď sa neplánujem príliš hlboko zaoberať históriou, rodina Rockefellerovcov – tá istá rodina, ktorá je teraz spojená s WEF a nesie zodpovednosť za kovidovú genocídu rovnako ako ktorákoľvek iná im podobná rodina - zohrala v minulom storočí kľúčovú úlohu v korupcii medicíny.
Jednou z najzákernejších metodologických zmien, ktoré sa uplatnili v modernej medicíne, je výrazné nadmerné spoliehanie sa na štatistické interpretácie údajov z pokusov, pričom sa vylúčilo akékoľvek významné zohľadnenie proteomických interakcií alebo mechanizmov, ktoré sa namiesto toho odsunuli do pozoruhodností zaujímavých len pre vedcov, ktorí ich skúmajú, s veľmi malým prenosom na objavovanie a oznamovanie užitočných terapií. Táto zmena umožnila mocným štatisticky a beztrestne klamať, zatajovať, diskreditovať a znemožňovať funkčné terapie, ktoré ohrozujú buď zisky, alebo zastrešujúcu genocídnu agendu, ktorej sme v poslednom čase vystavení.
Toto je niekoľko mojich obľúbených vecí...
Proteomické skúmanie je to, čo ma viedlo k oznámeniu, že ivermektín bude liekom na COVID-19 už v apríli 2020; proteomické skúmanie je to, čo mi umožnilo s mimoriadnou (a nešťastnou) presnosťou predpovedať mnohé z chorôb, ktorými teraz trpia obete vakcín proti COVIDu; a teraz je proteomické skúmanie metódou, ktorú som tu použil na odhalenie týchto liekov na rakovinu, na ktorých sme desiatky rokov sedeli, zatiaľ čo milióny ľudí zomierali úplne zbytočne. Bolo poľutovaniahodné, že som vtedy mal tak málo možností, ako oznámiť svoj objav. Vďaka Twitteru teraz tieto prostriedky mám a verte, že ich budem využívať.
Po odhalení, že proteín hrotu SARS-CoV-2, podávaný v biliónoch kusov prostredníctvom mRNA vakcín, pôsobí na naše bunky karcinogénne, sa liečba rakoviny stala pomerne vysokou prioritou. Nový fenomén "turbo rakoviny" – keď predtým úplne zdraví ľudia, ktorí si nechali aplikovať injekciu, sa v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov sa ocitli s neoperovateľnou rakovinou v 4. štádiu s metastázami – sa bude časom len zväčšovať a ľudia budú naďalej slepo užívať svoje posilňovače (boostre). "Vďaka" nim veľká časť svetovej populácie dostala závratné množstvo všeobecne nevyliečiteľných chorôb, medzi nimi aj rakovinu. Bez liekov na tieto ochorenia vstupujeme do veľmi temného veku.
Seneff, S., Nigh, G., Kyriakopoulos, A. M., & McCullough, P. A. (2022). Potlačenie vrodenej imunity mRNA očkovaním proti SARS-COV-2: Úloha G-kvadruplexov, exozómov a mikroRNA. https://doi.org/10.22541/au.164276411.10570847/v1
Našťastie na mnohé z týchto stavov máme lieky. Tento článok sa bude zaoberať liekmi na rakovinu. Na všetky druhy rakoviny bez ohľadu na to, ako alebo prečo vznikli. Ak to znie fantasticky, tak ste nevenovali veľkú pozornosť pokroku, ktorý sa dosiahol len za posledných niekoľko rokov: keď ohrozíte celú planétu biologickou zbraňou, celá planéta začne riešiť, čo s tým. Tieto veci držali pod pokrievkou dosť dlho.
Bez ďalších rečí: poďme na to.
Čo je to vlastne rakovina?
Prvým krokom k riešeniu problému je jeho jasná identifikácia a charakteristika. Existuje obrovské spektrum rôznych druhov rakoviny, ktoré majú veľmi rôznu etiológiu, prezentáciu, umiestnenie v tele, rýchlosť vývoja a imunologické, metabolické a mikrobiologické charakteristiky, z ktorých mnohé sa s vývojom rakoviny menia. Je potrebné rozlišovať aj nezhubné nádory a výrastky.
Rakovina je jednoducho choroba nekontrolovaného rastu a delenia buniek, pri ktorej čiastočne alebo úplne zlyhali rôzne prirodzené procesy na ich obmedzenie. Takýchto procesov je veľa a majú rôznu účinnosť; možno vás prekvapí, že rakovinu máme všetci! Bunky sa stávajú rakovinovými neustále a náš cytosolový imunitný systém aj širší humorálny a vrodený imunitný systém ich spravidla zlikviduje skôr, ako si to vôbec všimneme, a to pomocou neuveriteľne zložitého homeostatického systému kontrol a rovnováh. Až keď dôjde ku kaskádovitému zlyhaniu týchto systémov v dôsledku nespočetných potenciálnych etiológií od otravy žiarením, cez toxicitu ťažkých kovov až po starobu, rakovinový vývin je schopný zakoreniť sa a stať sa patogénnym.
Prečítajte si to ešte raz: Všetci máme rakovinu, neustále.
Aký je teda rozdiel medzi vami alebo mnou, ktorí nemáme žiadnu patogénnu rakovinu, o ktorej by sme vedeli, a obeťou rakoviny, ktorá chradne v hospici? Prečo sme v poriadku, zatiaľ čo iní nie, a prečo sa za posledných niekoľko desaťročí prudko zvýšil počet prípadov rakoviny na obyvateľa?
Čo je rakovina?
Rakovina je kaskádovitý rad zlyhaní homeostázy cytoplazmy a imunitného systému, ktorý sa prejavuje ako nekontrolovaný rast nádoru.
Dôležitá poznámka: Homeostáza nemá absolútne nič spoločné s homeopatiou. Ani klasifikácia homo sapiens nemá nič spoločné napríklad s homosexualitou. Homo je slovo, ktoré vo všeobecnosti znamená "rovnaký", s mnohými a rozmanitými aplikáciami. Nechystáte sa čítať nejakú krištáľovo chrumkavú pseudovedu.
Ako som už poznamenal, máme štyri lieky na rakovinu. V prípade akejkoľvek rakoviny bude kombinácia týchto liečebných prostriedkov pôsobiť liečebne.
Tieto štyri lieky sú nasledovné:
Poďme preskúmať, ako a prečo sú tieto štyri liečebné prostriedky našimi najsilnejšími zbraňami proti rakovine.
Navrhovaný protokol s niekoľkými dôležitými upozorneniami je uvedený na konci článku!
Imunitná a bunková homeostáza
Ak ste čítali môj ostatný veľký článok, (slovenský preklad) predstavil som vám základy imunitného systému a koncepciu vyčlenenia cytostatickej imunity ako samostatnej triedy, na rozdiel od všeobecnej charakteristiky jednoduchej vrodenej a adaptívnej imunity. Toto rozlíšenie, hoci je dôležité pre pochopenie prepínania triedy IgG4, je nevyhnutné a nevyhnutné pre dôkladné pochopenie rakoviny. Ak ste si ešte neprečítali "dlhú verziu" tohto článku, dôrazne vám odporúčam, aby ste tak urobili skôr, ako budete pokračovať. Budem vychádzať z niektorých konceptov, ktoré sú tam uvedené.
Existuje množstvo ciest, ale tento počet je konečný, ktorými naše telo drží rakovinu pod kontrolou. Naša existencia je založená na mitóze, reprodukčnom delení buniek; tak ako všetko ostatné v týchto fantastických biologických strojoch, ktoré nazývame domovom, aj naša ďalšia existencia je udržiavaním jemnej rovnováhy medzi životom a smrťou a najmenšie narušenie tejto rovnováhy môže spôsobiť reťazovú reakciu, ktorá vedie – okrem mnohých iných vecí – k rakovine.
Ako zvyčajne udržiavame rakovinu pod kontrolou?
Cytosolická imunita
Prvou obrannou líniou bunky proti tomu, aby sa stala rakovinovou, je apoptóza. Apoptóza je úmyselná samovražda bunky: platí aj pre mnohé iné patologické stavy, ak bunka zistí, že sa príliš poškodila na to, aby sa zotavila, stala sa rakovinovou alebo utrpela niektoré z mnohých ďalších poškodení, môže sa aktivovať niekoľko proapoptotických kaskád, ktoré vyvrcholia fyzickou likvidáciou životne dôležitých proteínov a organel bunky. Tieto dráhy držia pod kontrolou anti-apoptotické faktory; tieto dva systémy fungujú v rovnováhe, a keď jeden alebo druhý začne dominovať, bunka buď apoptuje, alebo odoláva apoptotickým signálom. Príslušné dráhy sú tieto:
Dráha p53. Aktivovuje sa senzorovými kinázami vrátane ATM a Chk2, ktoré monitorujú DNA bunky na poškodenie alebo chyby. Po zistení poškodenia fosforylujú faktor jadrovej lokalizácie nádorového supresorového proteínu p53, čím mu umožnia premiestniť sa do bunkového jadra a začať exprimovať p21, p16, p15, p19; tým sa aktivuje dráha zastavenia bunkového cyklu, iniciuje sa oprava DNA a zabraňuje sa deleniu bunky. Ak sa usúdi, že oprava zlyhala, exprimujú sa okrem iného BAX, BAK a/alebo PUMA, čím sa iniciuje mitochondriálna kaspázová kaskáda, ktorá fyzicky rozreže životne dôležité orgány bunky a iniciuje apoptózu. Každý z týchto krokov je rozhodujúci pre posun apoptotickej dráhy vpred a zlyhanie v ktorejkoľvek fáze môže spôsobiť, že bunka sa stane rakovinovou.
Harris, S. L., & Levine, A. J. (2005). Dráha P53: Pozitívna a negatívna spätná väzba. Oncogene, 24(17), 2899-2908. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208615
Kontrolný bod G1/S. V normálnom bunkovom cykle slúži kontrolný bod G1/S ako regulačná fáza pred replikáciou DNA. Keď sa zistí stresový signál, napríklad oxidačný stres, aktivuje sa dráha MAPK prostredníctvom aktivácie receptora a následnej transdukcie signálu. Dráha MAPK vrátane zložiek, ako sú RTK, RAS, RAF a MEK, vedie k fosforylácii a aktivácii MAPK, ktorá následne fosforyluje svoje následné ciele. Tieto ciele, vrátane p38, JNK a ERK1/2, potom sprostredkúvajú zastavenie bunkového cyklu a/alebo apoptózu reguláciou génov zapojených do bunkového delenia, ako sú inhibítory cyklín-dependentných kináz (CKI) a ciele, ktoré vedú k aktivácii kaspázy-3, ktorá potom uskutočňuje konečný proces apoptózy, resp. Tento kontrolný bod je kľúčový pri zabezpečovaní integrity DNA a zabraňuje postupu potenciálne poškodených buniek do mitózy. Zlyhanie v ktorejkoľvek fáze tejto cesty môže mať za následok vznik rakoviny. Okrem toho nadmerná aktivácia tejto dráhy, ktorá sa často pozoruje v rakovinových bunkách, spôsobuje opačný účinok: fosforylovaním proteínu Bcl-2 pôsobí na mitochondriálnej membráne na inhibíciu uvoľňovania proapoptotických faktorov, čím zabraňuje zničeniu bunky napriek produkcii proapoptotických prenášačov signálu inými dráhami.
Goldsmith, Z. G., & Dhanasekaran, D. N. (2007). Regulácia G proteínov v sieťach MAPK. Oncogene, 26(22), 3122-3142. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1210407
Dráha Hippo je konzervovaná signálna dráha, ktorá reguluje veľkosť orgánov a homeostázu tkanív tým, že riadi bunkovú proliferáciu a apoptózu. Medzi základné zložky dráhy Hippo patria transmembránové receptorové proteíny MST1/2, proteínkinázy LATS1/2 a transkripčné koaktivátory YAP/TAZ. Keď je dráha aktívna, MST1/2 fosforyluje LATS1/2, čo vedie k fosforylácii YAP/TAZ, ktorá potom vedie k ich degradácii a potlačeniu takých anti-apoptotických génov, ako sú Bcl-2 a survivin, a aktivácii Bax, okrem iného. Tým sa potláča proliferácia buniek a podporuje apoptóza, čím sa zabraňuje nekontrolovanému rastu buniek aktiváciou kaspáz a vyvolaním bunkovej smrti. Dysregulácia dráhy Hippo sa podieľa na rôznych ľudských rakovinách vrátane rakoviny pečene, pľúc a prsníka, čo poukazuje na význam tejto dráhy pri udržiavaní homeostázy tkanív a prevencii rakoviny.
Zhao, B., Lei, Q.-Y., & Guan, K.-L. (2008). Dráha hippo-yap: Nové súvislosti medzi reguláciou veľkosti orgánov a rakovinou. Current Opinion in Cell Biology, 20(6), 638-646. https://doi.org/10.1016/j.ceb.2008.10.001
Dráha TGF-β zohráva kľúčovú úlohu pri regulácii bunkového rastu, diferenciácie a apoptózy. Po naviazaní na svoje povrchové receptory TGF-β aktivuje transkripčné faktory SMAD, čo vedie k potlačeniu anti-apoptotických génov a aktivácii proapoptotických génov. Okrem toho táto dráha reguluje aj rast buniek inhibíciou aktivity cyklín-dependentných kináz, čo vedie k zastaveniu bunkového cyklu vo fáze G1. Táto dráha pôsobí ako nádorový supresor tým, že podporuje apoptózu v abnormálnych bunkách a inhibuje rast prekanceróznych buniek. Defekty v tejto dráhe môžu viesť k nekontrolovanému rastu buniek a vzniku rakoviny.
Liu, S., Chen, S., & Zeng, J. (2017). Signalizácia TGF-β: komplexná úloha v nádorovom bujnení. Molecular Medicine Reports. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.7970
Signálna dráha Wnt zohráva kľúčovú úlohu pri regulácii proliferácie a diferenciácie buniek. Za normálnych podmienok signalizácia Wnt udržiava rovnováhu medzi proliferáciou a apoptózou buniek, aby sa zabezpečil zdravý rast tkaniva. Ak je však táto dráha aktivovaná nadmerne alebo nevhodne, môže to viesť k vzniku rakoviny. To spôsobuje akumuláciu beta-katenínu, proteínu, ktorý sa za normálnych okolností pri absencii signalizácie Wnt rozkladá, čo vedie k jeho nadprodukcii a aktivácii cieľových génov, ako sú c-Myc a cyklín D1, ktoré podporujú proliferáciu buniek a inhibujú apoptózu prostredníctvom kaspázy-3. Dysregulácia signalizácie Wnt môže byť aj dôsledkom mutácií v génoch, ako sú APC, AXIN1, CTNNB1 (kódujúci beta-katenín), čo vedie k aktivácii tejto signalizačnej kaskády a podporuje vznik nádorov.
Zhan, T., Rindtorff, N., & Boutros, M. (2016). Wnt signalizácia v rakovine. Oncogene, 36(11), 1461-1473. https://doi.org/10.1038/onc.2016.304
Signálna dráha Notch je signálny mechanizmus, ktorý zohráva úlohu pri diferenciácii, proliferácii a apoptóze buniek. Dráha sa iniciuje aktiváciou transmembránových receptorov Notch1, Notch2 a Notch3, a to naviazaním ligandu Notch na susednú bunku. To spôsobí translokáciu Notch do jadra, kde sa aktivuje transkripcia CBF1 a MAML. Tie potom riadia expresiu cieľových génov vrátane HES a HEY, ktoré regulujú rozhodovanie o osude buniek vrátane diferenciácie a prežívania. Poruchy v dráhe Notch, napríklad mutácie v receptoroch Notch alebo ligandoch, môžu viesť k dysregulácii bunkovej proliferácie a diferenciácie, čo prispieva k vzniku rakoviny.
Nowell, C. S., & Radtke, F. (2017). Notch ako nádorový supresor. Nature Reviews Cancer, 17(3), 145-159. https://doi.org/10.1038/nrc.2016.145
Signálna dráha PI3K/AKT. K aktivácii signálnej dráhy PI3K/AKT dochádza, keď sa receptory rastových faktorov na povrchu buniek viažu na svoje ligandy, čím sa spustí aktivácia PI3K. PI3K potom vytvára PIP3, ktorý verbuje serín/treonín kinázu AKT na plazmatickú membránu. Po aktivácii AKT fosforyluje a inhibuje aktivitu proapoptotických proteínov, ako sú BAD a FOXO, čo vedie k potlačeniu ich apoptotickej funkcie. AKT tiež aktivuje mTORC1, ktorý reguluje bunkový metabolizmus a podporuje prežívanie buniek stimuláciou expresie anti-apoptotických génov Bcl-2 a Bcl-xL a je tiež, čo je rozhodujúce, kľúčovým krokom v kaskáde potrebnej na produkciu inhibičného PD-L1. Stabilitu mutácií v dráhe PI3K môže podporovať šaperónový proteín hsp90, ktorý by inak nedokázal produkovať inhibičné signály. Nadmerná aktivácia PI3K/AKT je čiastočne indukovaná aj PD-L1, čo v súčinnosti s komplexom MHC prezentujúcim vlastný antigén vedie k deštrukcii inak užitočných buniek CD8 a skrížená reaktivita medzi PD-L1 vytvára pozitívnu spätnú väzbu, v ktorej sa produkcia anti-apoptotických signálov neustále stupňuje.
Rascio, F., Spadaccino, F., Rocchetti, M. T., Castellano, G., Stallone, G., Netti, G. S., & Ranieri, E. (2021). Patogénna úloha dráhy PI3K/Akt pri vzniku rakoviny a rezistencie na lieky: Aktualizovaný prehľad. Cancers, 13(16), 3949. https://doi.org/10.3390/cancers13163949
Pochopili ste to všetko?
Ach, neklamte mi. Aj keď je to v hĺbke mimoriadne zložité, podstata je v tom, že rôznymi spôsobmi sa aktivujú alebo deaktivujú rôzne kontrolné body, ktoré spôsobujú kaskádovité proteomické interakcie, fosforylácie atď. tvoriace dráhy cytosolickej imunitnej odpovede, ktorými bunka reaguje na to, že sa stane rakovinovou, a rakovina, ako ju poznáme, vzniká vtedy, keď sa jeden alebo viacero z týchto kontrolných bodov alebo dráh, ktoré aktivujú, poškodí a znefunkční. Ako charakteristické znaky rakovinového rastu sa špecifiká veľmi líšia.
Čo sa však veľmi nelíši, sú špecifické bunkové funkcie, ktoré vedú k prípadnej cytosolovej imunitne sprostredkovanej apoptóze rakovinovej bunky. Každá bunka je individuálny, jedinečný živý organizmus a bunková apoptóza je pre bunku konečnou stanicou; tento proces je preto prísne regulovaný a existuje len krátky zoznam kaskádových transdukčných signálov, ktoré môžu viesť k apoptóze. Sú to tieto príznaky:
Kaspázy
AIF (faktor indukujúci apoptózu)
Endonukleázy
Granzýmy
Bid (agonista smrti interagujúci s doménou BH3)
DR5 (receptor smrti 5)
FADD (Fas-asociovaný proteín s doménou smrti)
Tak, ako to často býva v proteomických systémoch, máme dve konkurenčné požiadavky:
Imperatív zničiť bunku pri podnete, ktorý naznačuje, že bunka sa stala rakovinovou alebo poškodenou;
imperatív chrániť bunku pred apoptózou v prípade, že takýto podnet neexistuje, alebo v prípade prítomnosti podnetu, ktorý naznačuje, že bunka musí prežiť a brániť sa (napr. aktivácia dráhy NF-κB).
Zlyhanie jedného alebo viacerých apoptotických mechanizmov alebo nadmerná aktivácia jedného alebo viacerých anti-apoptotických mechanizmov sú primárnymi etiologickými príčinami a spoločnými znakmi všetkých existujúcich typov rakoviny. Takéto zlyhania predstavujú nerovnováhu kaskádovej transdukcie medzi dvoma súperiacimi imperatívmi, zvyčajne spôsobenú buď mutáciou kritického proteínu (proteínov), alebo nevhodným exogénnym receptorovým stimulom, ktorý ovplyvňuje bunku. Je pozoruhodné, že prevažnú väčšinu možno priamo pripísať mutáciám, najmä v kritických kontrolných bodoch, ako je PI3K; tieto mutácie majú za následok ribozomálnu produkciu chybných proteínov. Za normálnych okolností by takéto proteíny boli rýchlo rozložené šaperónovým a proteazómovým systémom, ktorých úlohou je chrániť bunku pred chybami pri translácii. Väčšina rakovinových ochorení, ako ich poznáme, má však aj ďalšiu zaujímavú vlastnosť: zvýšenú produkciu proteínu tepelného šoku 90 hsp90. Proteíny tepelného šoku, ako už názov napovedá, sa vyvinuli prevažne na ochranu buniek pred vonkajšími, najmä zápalovými stresormi; keďže väčšina rakovinových ochorení nie je bezprostredne lekársky zistená, je veľmi pravdepodobné, že je to spôsobené imunitnou reakciou organizmu na zistenie rakovinovej bunky a následnou mutagénnou evolučnou snahou bunky prežiť zápalový nápor imunitného systému, ktorému je umožnené pokračovať v činnosti vďaka mutáciám v kritických proteínoch kontrolnej kaskády. Bez stabilizačného vplyvu hsp90, okrem iného, by sa takéto deformované proteíny inak zničili skôr, ako by mohli vyvolať aberantné signálne kaskády.
To nás privádza k nášmu prvému lieku...
Ivermektín
Ivermektín sa okrem iného viaže na proteín hsp90 a iné relevantné proteíny tepelného šoku na rozhraní medzi N-terminálnou ATPázou a strednými doménami, čím zabraňuje stabilizácii mutantných proteínov kontrolného bodu. Okrem toho ivermektín pôsobí na potlačenie pôsobenia TAM-ov, ktoré inak produkujú aberantné cytokínové signály, pôsobiace na potlačenie nádorovej apoptózy prostredníctvom viacerých vyššie uvedených dráh, najmä TGF-β, a tiež zvyšuje expresiu tumor supresorového génu p53.
Nappi, L., Aguda, A. H., Nakouzi, N. A., Lelj-Garolla, B., Beraldi, E., Lallous, N., Thi, M., Moore, S., Fazli, L., Battsogt, D., Stief, S., Ban, F., Nguyen, N. T., Saxena, N., Dueva, E., Zhang, F., Yamazaki, T., Zoubeidi, A., Cherkasov, A., ... Gleave, M. (2019). Ivermektín inhibuje HSP27 a potencuje účinnosť cielenia na onkogény v nádorových modeloch. Journal of Clinical Investigation, 130(2), 699-714. https://doi.org/10.1172/jci130819
ATP, adenozíntrifosfát, je primárnym energetickým transportérom, ktorý potrebujú všetky biologické systémy vo všetkých oblastiach života, aby uvoľnili energiu potrebnú na aktiváciu rôznych mechanických funkcií rohu hojnosti proteínov. Po strate schopnosti viazať ATP je šaperón hsp90 nefunkčný a nesprávne formované proteíny nie sú stabilizované. Toto pôsobenie zabraňuje dozrievaniu a pôsobeniu viacerých proteínov v mutantnej forme, ktoré sa podieľajú na anti-apoptotickej signalizácii, predovšetkým proteínu a dráhy PI3K; bez PI3K produkujúceho anti-apoptotické signály sa obnoví prirodzený homeostatický proces, zistia sa mutácie a rakovinové bunky apoptujú.
Samozrejme, nikdy to nie je také jednoduché. Hoci samotný ivermektín dokáže spôsobiť apoptózu veľkého množstva rakovinových buniek, nie každá jedna rakovina využíva túto dráhu; anti-apoptotické signálne kaskády zohrávajú aj inhibičnú úlohu. Okrem toho, vzhľadom na relatívne rýchlu replikáciu rakovinových buniek a evolučný imperatív prežitia sú často prítomné ďalšie mutácie v celej mase nádoru. Preto z danej masy nádoru môže byť iba 80% citlivých na ivermektín; ak sa týchto 80% takto zničí, potom 20%, ktoré zostanú, nebude štandardne citlivých na korekciu tejto dráhy a dôjde k recidíve, pričom zvyšok sa stane ťažšie liečiteľný. Aby sme sa mohli začať zaoberať ďalšími cestami, musíme teraz urobiť krok späť mimo bunky a preskúmať príslušné aspekty adaptívneho a vrodeného imunitného systému, ich signálne cesty a rôzne spôsoby, ako sa veci pokazia.
Imunitný systém: Prirodzené bunky-zabijaci
Prirodzené zabíjačské bunky (NK) sú najdôležitejšími bunkami vrodeného imunitného systému, ktoré bojujú proti rakovine. Vo všeobecnosti namiesto toho, aby reagovali na signál, že nejaký daný podnet znamená, že bunka je infikovaná alebo je cudzím patogénom, štandardne zabíjajú každú danú bunku, s ktorou sa stretnú, pokiaľ nepredstavuje rozpoznateľný autoantigén, ktorý bunka NK očakáva. Táto cesta sa nazýva "chýbajúce ja" a predstavuje účinnú inverznú kontrolu: zatiaľ čo iné imunitné bunky kontrolujú prítomnosť cudzích antigénov, NK bunky vo všeobecnosti kontrolujú neprítomnosť vlastných antigénov.
Použijem analógiu s políciou: zatiaľ čo väčšina imunitných buniek chce vidieť dôkaz o trestnom čine predtým, ako sa zamerajú na páchateľa, NK bunky sa potulujú po ulici a vyžadujú od každého doklady bez ohľadu na akýkoľvek dôkaz o trestnom čine a bezodkladne popravia každého, kto sa im nepáči.
V dôsledku rýchlej replikácie sa v rakovinových bunkách oveľa častejšie hromadia mutácie. V spojení s nadprodukciou šaperónov proteínov tepelného šoku a zvýšenou funkciou proteazómovo-ubikvitínového systému rôznymi spôsobmi, ktoré umožňujú prežitie bunky napriek rozsiahlym mutáciám životne dôležitých proteínov, dochádza k poruchám expresie komplexu transportéra spojeného so spracovaním antigénu (TAP) a β2-mikroglobulínu; tie spôsobujú stratu schopnosti transportu a povrchovej prezentácie vlastného antigénu MHC-I, čo spôsobuje, že NK bunka zničí rakovinovú bunku.
Avšak aj v dôsledku rýchlej replikácie sú rakovinové bunky pod silným evolučným tlakom; bunky, ktoré neexprimujú sebaprotilátky MHC-I, sa stanú terčom a budú zničené, zatiaľ čo bunky, ktoré ich náhodou exprimujú, nemusia byť terčom; imunitný systém tak dostáva do rúk zmes skutočne náhodných vlastností, z ktorých niektoré môžu byť zamerané na zničenie a niektoré nie.
To síce umožňuje imunitnému systému udržať rast nádoru pod kontrolou, ale zároveň vyvíja na nádor silný selekčný tlak a tým, že odstráni len to, čo v skutočnosti predstavuje najslabší článok v reťazci nádoru, zanechá za sebou husté jadro rakovinových buniek, ktoré majú všetky veľmi podobné vlastnosti a komplexy MHC-I, čo robí nádor pre prvky imunitného systému neviditeľným a umožňuje mu pokračovať v relatívne nezmenšenom raste. Hoci je to vo všeobecnosti veľmi zlá správa, otvára sa tým aj cesta, ktorá umožňuje veľmi rýchle odstránenie zostávajúcej nádorovej masy po správnej liečbe prostredníctvom rozpoznania a aktivácie antigénu T-buniek.
T-bunky CD8 a CD4
T-bunky zohrávajú v imunitnom systéme dôležitú úlohu pri rozpoznávaní abnormálnych buniek vrátane rakovinových a infikovaných buniek a pri reakcii na ne. T-bunky majú T-bunkové receptory (TCR), ktoré im umožňujú viazať komplexy MHC-I-peptid na povrchu buniek, čo rozhoduje o tom, či sa spustí imunitná odpoveď. Ak sa TCR naviaže na komplex, ktorý označuje zdravú a funkčnú bunku, alebo ak chýbajú kostimulačné signály, nezačnú imunitnú odpoveď a nádor ignorujú.
Na aktiváciu T-buniek je potrebná prítomnosť neoantigénov v peptidovom komplexe MHC-I, ktoré sa vytvárajú z mutovaných proteínov, ako aj prítomnosť kostimulačných signálov na povrchu bunky. Existuje dlhý zoznam takýchto signálov:
CD70
CD28
CD80 (B7-1)
CD86 (B7-2)
4-1BBL
OX40L (CD134L)
CD27L
GITRL
CD30L (CD153)
CD40L (CD154)
LIGHT (TNFSF14).
Bez nejakého stresora však rakovinové bunky vo všeobecnosti nebudú dostatočne exprimovať tieto kostimulačné signály, a v takom prípade ani prítomnosť neoantigénov nebude stačiť na aktiváciu T-buniek. Prostredníctvom poruchy niektorej z uvedených dráh môžu tiež nadprodukovať cytokíny, ktoré znemožňujú imunitnú odpoveď a ničia efektorové T-bunky.
Potrebujeme eso v rukáve. Potrebujeme niečo, čo dokáže plošne narušiť metabolizmus buniek, a to v miere dostatočnej na to, aby spôsobila produkciu niektorých z týchto stresorových chemokínov na povrchu buniek. Veľmi užitočné je aj ďalšie narušenie cytosolického prostredia v bunke, ktoré vedie k väčšej produkcii nesprávne zložených, nefunkčných proteínov a k prerušeniu bunkového cyklu.
To nás privádza k nášmu druhému a tretiemu lieku: fenbendazolu a hydrogénuhličitanu sodnému.
Fenbendazol
Fenbendazol vykazuje početné účinky proti rakovinovým bunkám. Najdôležitejšie je, že moduluje typicky nadmerne aktivovanú dráhu MAPK, čím ju prepína na aktiváciu apoptotickej dráhy namiesto anti-apoptotickej dráhy; okrem iných funkcií tiež destabilizuje mikrotubuly, štrukturálne proteíny potrebné na udržanie integrity bunky počas procesu mitózy; zasahuje aj do metabolizmu rakovinových buniek závislého od glykolýzy, od ktorej je väčšina rakovinových buniek silne prednostne závislá, a pôsobí aj ako inhibítor mitochondriálnej oxidatívnej fosforylácie alebo OXPHOS, čo znižuje zvyškovú energiu dostupnú prostredníctvom bežnej metabolickej cesty tvorby ATP. To predstavuje štyri jedinečné dráhy, ktoré síce nie sú všetky použiteľné na všetky druhy rakoviny, ale pokrývajú veľmi širokú časť a vyvolávajú metabolickú krízu v dostatočnom počte z nich, aby spustili ďalšiu kaskádu.
Detekcia metabolického stresu takými senzormi, ako sú AMPK alebo mTOR, spôsobuje fosforyláciu transkripčných faktorov FOXO a NF-κB, ktoré vstupujú do jadra a produkujú množstvo chemokínových signálov, aby upozornili telo na stav bunky. Medzi nimi je CD80, dôležitý kostimulačný signál, ktorý v súčinnosti s väzbou TCR na komplex MHC-I-neoantigén aktivuje T-bunky CD8 (na rozdiel od väzby na vlastný antigén, ktorá ich deaktivuje) a môže tiež aktivovať inak neaktívne NK bunky v okolí. Zničenie bunky, hoci možno ešte nie je rozsiahle alebo dostatočné na to, aby predstavovalo eradikáciu nádoru, uvoľňuje obsah bunky do krvného obehu, kde ho zachytávajú dendritické bunky. Zachytávajú sa zdravé vlastné antigény aj neoantigény; vlastné antigény sa ignorujú, zatiaľ čo neoantigény sa prezentujú bunkám CD8, CD4 a B spolu s ďalšími aktivačnými chemokínmi. Vzhľadom na to, že prirodzená imunitná odpoveď bez pomoci doteraz zúžila morfológiu zostávajúcej nádorovej masy na (relatívne) jednotnú, imunitnému systému sa vyhýbajúcu konformáciu, tento krok umožňuje široké rozpoznanie tejto jadrovej nádorovej masy: tam, kde bola predtým neviditeľná, teraz predstavujú komplexy neoantigénov prezentované na povrchu blikajúci maják, ktorý teraz môže imunitný systém rozpoznať a zničiť. Prítomnosť veľkej masy novo rozpoznateľného antigénu spôsobí oveľa silnejšiu nešpecifickú reakciu v oblasti nádoru; táto ohromujúca zápalová reakcia spôsobí značné vedľajšie škody, pričom zničí rozpoznateľné nádorové bunky, inak nerozpoznateľné bunky v tesnej blízkosti a pravdepodobne aj nezanedbateľný počet úplne zdravých buniek v okolí.
Hydrogénuhličitan sodný
Už dlhší čas sa šíria fámy o účinku "zásaditej stravy", užitočnosti alkalizovanej vody alebo iných podobných dôsledkoch alkalizácie na rakovinu. Objavili sa aj zle vykonané štúdie, ktorých cieľom bolo zdiskreditovať tento koncept, čo sú zhodou okolností prvé výsledky, ktoré Google naservíruje pri zbežnom vyhľadávaní – naopak, úplne druhým výsledkom je štúdia, ktorá ukazuje pravý opak. Zdá sa, že "neexistujú dôkazy" je veľmi častý refrén, hoci dôkazy sú v skutočnosti zdrvujúce. Tak ako v iných prípadoch, aj tu však platí, že extrémna rozmanitosť rôznych charakteristík rôznych druhov rakoviny vo všeobecnosti vylučuje možnosť, že by nejaký liek alebo terapia fungovali ako výstrel zázračnej guľky. Jedine kombinovaná liečba dokáže pokryť všetky potrebné základy spôsobom, ktorý možno nazvať široko liečebným.
Koncepcia použitia hydrogénuhličitanu sodného je pomerne jednoduchá a využíva Warburgov efekt: zvýšenie extracelulárneho pH znižuje schopnosť bunky zmierňovať cytosolové alkalické prostredie nádoru, čo zhoršuje metabolický stres v celom mikroprostredí nádoru. Metabolický stres indukuje podobnú produkciu chemokínov, aká je opísaná vyššie, a zvyšok je už história, vyvoláva rovnaké imunitné kaskády. Avšak bez súčasnej liečby inými prvkami protokolu bude samotná alkalizácia viesť k evolučnému tlaku, ktorý otupí účinok, a namiesto toho, aby pôsobila na vyliečenie pacienta, jednoducho spôsobí zmenu rôznych charakteristík rakoviny, čím len predĺži očakávanú dĺžku života, a nie úplne zlikviduje rakovinovú masu.
Presné množstvo potrebné na vyvolanie dostatočnej alkalizácie zostáva záhadou; keďže sa však preukázalo, že jednoduché zmeny v stravovaní výrazne predlžujú dĺžku života, je rozumné predpokladať, že v kombinácii s inými spomínanými liečebnými prostriedkami nemusí byť zmena obzvlášť veľká.
Odhliadnuc od alkalizácie, preskúmajme štvrtý liek:
Kyselina askorbová
Kyselina askorbová alebo vitamín C má bohatú históriu a rôznorodosť funkcií; doteraz je mojou najobľúbenejšou aplikáciou proti infekčným chorobám, pri ktorých účinne navyšuje fagocytózu neutrofilov, znižuje zápalovú NETózu a rýchlo znižuje sérovú vírusovú záťaž na nulu. Vykazuje však aj odlišný účinok proti mnohým druhom rakoviny.
Rakoviny, ktoré sa prednostne spoliehajú na glykolýzu, vyžadujú zvýšenú kapacitu pre príjem glukózy. To sa dosahuje prostredníctvom upregulácie transportérov glukózy GLUT1, ktoré sa nachádzajú na povrchu buniek. GLUT1 však do bunky voľne prenáša aj kyselinu dehydroaskorbovú, oxidovanú formu kyseliny askorbovej. Keďže vitamín C už endogénne neprodukujeme, je to bežne tolerovateľná okolnosť; do bunky sa adsorbuje oveľa viac glukózy na metabolizmus a malé množstvo kyseliny askorbovej je užitočné pre rôzne iné metabolické funkcie. Vo veľmi veľkých množstvách však kyselina askorbová a jej redukovaná forma DHA (dehydroaskorbát) vyvoláva v rakovinovej bunke extrémny oxidačný stres; ak tento stres nestačí na priame zničenie bunky, oxidačný stres spustí produkciu mnohých cytokínov vrátane nášho nového najlepšieho priateľa CD80, ktorý pomáha spustiť vyššie opísanú kaskádu súvisiacu s CD8.
Samozrejme, nie všetky typy rakoviny sú citlivé na túto cestu a je tiež priamo neutralizovaná hydrogénuhličitanom sodným. Ako veľmi silný protizápalový imunomodulátor môže tiež zasahovať do zápalovej reakcie potrebnej na zasiahnutie veľkého nádoru. Z tohto dôvodu je potrebné rozhodnúť, ktorý z týchto dvoch liekov je vhodnejší, vzhľadom na vlastnosti konkrétneho typu liečeného nádorového ochorenia, a nemali by sa používať súčasne. Mierna alkalizácia spôsobená hydrogenuhličitanom sodným nebude trvať obzvlášť dlho; z tohto dôvodu sa môže striedavo používať hydrogenuhličitan sodný aj kyselina askorbová, aby sa maximalizovali účinky oboch liečebných postupov.
Syntéza
Opísali sme štyri terapeutiká, ktorých kombinovaným použitím možno spôsobiť, že rakovinové bunky prejdú apoptózou aj stratou imunitných únikových vlastností, čo spôsobí následný útok imunitného systému. Tieto cesty sú vo všeobecnosti zhrnuté takto:
Ivermektín sa viaže na proteín hsp90, aby zabránil stabilizácii mutantných proteínov kontrolného bodu a kaskády prenosu, najmä PI3K, znižuje anti-apoptotickú signalizáciu TAM a reguluje expresiu nádorového supresora p53.
Fenbendazol moduluje dráhu MAPK, destabilizuje mikrotubuly, inhibuje glykolytický metabolizmus, inhibuje oxidačnú fosforyláciu a znižuje spätnú väzbu expresie anti-apoptotického PD-L1.
Hydrogénuhličitan sodný vyvoláva metabolický stres v rakovinových bunkách prostredníctvom alkalizácie cytozolového prostredia nádoru.
Kyselina askorbová (vitamín C) indukuje oxidačný stres v rakovinových bunkách a spúšťa produkciu cytokínov.
Pôsobenie týchto štyroch zásahov na terapeutické ciele podrobne opísané vyššie predstavuje liek na rakovinu. Zjednodušene povedané, táto metóda spočíva v podpore cytosolových signálnych kaskád apoptózy a v indukcii efektorovej infiltrácie CD8 a NK do nádorovej masy prostredníctvom adaptívneho rozpoznávania neoantigénov a inhibície anti-apoptotických dráh, aby sa dosiahla úplná remisia prostredníctvom signálnych dráh autodeštrukcie aj zápalovej imunitnej deštrukcie rakovinových buniek.
Nie je mi známa ani jedna rakovina, ktorá by pri inak zdravom imunitnom systéme – na tomto mieste je veľmi dôležité poznamenať, že niektoré chemoterapie majú nepríjemnú vlastnosť úplne zdecimovať imunitný systém – prežila napriek všetkým týmto liečebným postupom. Po preskúmaní imunologických a mikrobiologických mechanizmov, ktorých sa to týka, to možno konštatovať s podobnou mierou istoty, s akou som v apríli 2020 oznámil, keď som určil ivermektín ako liek proti SARS-CoV-2. Táto úroveň dôvery bola absolútna a bola správna.
Prílišné spoliehanie sa na štatistické interpretácie štúdií je charakteristickým znakom modernej medicíny založenej na dôkazoch a vnáša obrovskú slepú škvrnu do našej schopnosti usilovať sa o vedecké pochopenie sveta. Ľudské telo na mikroskopickej úrovni nie je ničím iným ako strojčekom, nie nepodobným hodinovým strojčekom, ktorý poháňa hodinky: s dôkladným pochopením zložitých, vzájomne reagujúcich signálnych kaskád a prevodníkov, ktoré riadia nespočetné množstvo funkcií, ktoré nás udržiavajú pri živote, môžeme veľmi presne definovať a predpovedať reakciu tela na akýkoľvek podnet.
Odklon od používania vlastného úsudku a skúseností lekára a nútené spoliehanie sa na takéto štúdie, z ktorých mnohé sú navrhnuté tak, aby zlyhali, a to farmaceutickými záujmami, ktoré nechcú, aby sa uznávali lieky, je jadrom nášho úplne zlyhaného lekárskeho a vzdelávacieho systému. Práve vďaka tejto metóde boli smrtiace lieky, ako napríklad remdesivir, nesprávne prezentované ako užitočné proti COVIDu-19, hoci v skutočnosti existujú dôkazy o značnej toxicite z predchádzajúcich, čestnejšie vykonaných štúdií; podobne bezpečné a účinné lieky ako ivermektín a hydroxychlorochín boli predmetom neúnavnej kampane na ich diskreditáciu, ktorá pozostávala z neustáleho prílevu šokujúco chybných pokusov, sfalšovaných interpretácií dobre vykonaných pokusov a z úplného falšovania údajov, a rozsiahlym náporom propagandy, ktorej cieľom je presvedčiť tých, ktorí ešte stále počúvajú, že nielenže nefungujú, ale že ľudia, ktorí sa im snažia zachrániť život, sa im v skutočnosti snažia z nevedomosti alebo zo zlého úmyslu ublížiť, alebo v lepšom prípade len márnia ich čas a berú ich peniaze. Aj keď táto zvrátenosť vedy nezačala u doktora Fauciho, jeho desaťročia trvajúce pôsobenie v NIH bolo využité na to, aby týmto chybným prístupom úplne otrávil lekársku prax v Amerike a v celom západnom svete.
Kvôli Fauciho nekalým praktikám, chamtivosti a nečestnosti už prišli o život milióny ľudí, a zatiaľ čo on si užíva pohodlný a neuveriteľne bohatý dôchodok, ďalšie milióny sú ohrozené v rámci dych vyrážajúceho skorumpovaného systému medicíny, ktorý tento človek vytvoril. Je čas nechať faucizmus v prachu a ísť ďalej a naše politické vedenie musí prijať opatrenia na zabezpečenie vyšetrovania a obžaloby rozsiahlych, bezohľadných a krutých zločinov proti ľudskosti, ktorých sa doktor Fauci počas svojej kariéry dopustil.
Zverejnenie a propagácia týchto liekov na rakovinu môže byť možno malým krokom správnym smerom.
Protokol
V úvode tejto časti uvediem obvyklé varovanie: toto nie je lekárske odporúčanie a vždy by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Tieto informácie prineste svojmu ošetrujúcemu lekárovi; ak nebudete spokojní s jeho reakciou, dôrazne vám odporúčam nájsť si nového lekára. Individuálne lekárske poradenstvo nič nenahradí, a keďže každý človek a každá rakovina je iná, usmernenie vášho lekára o tom, ako najlepšie využiť tieto informácie, je veľmi dôležité.
Spomeniem tiež, že tento protokol je kontraindikovaný popri akejkoľvek liečbe rakoviny vrátane niektorých chemoterapií alebo rádioterapií, ktoré výrazne poškodzujú imunitný systém. Tento protokol sa spolieha na prítomnosť plne funkčného, zdravého adaptívneho a vrodeného imunitného systému. Použitie za akýchkoľvek iných okolností môže preukázať určitý účinok, ale je veľmi nepravdepodobné, že by viedlo k rýchlemu a úplnému vyliečeniu. Preto bude tento postup najúčinnejší a najrýchlejší v skorých štádiách; dĺžka potrebnej liečby sa pravdepodobne výrazne predĺži v prípade pokročilejších typov rakoviny. Ako som už uviedol vyššie a zopakujem to aj teraz, je veľmi vhodné obrátiť sa na svojho lekára, ktorý vám môže poskytnúť konkrétne rady.
Tento protokol tiež neprešiel klinickými skúškami. Rád by som tak urobil – ak máte záujem podporiť takéto úsilie, neváhajte ma osloviť. Z tohto dôvodu, hoci môžem tvrdiť, že tieto kombinácie liekov spôsobia úplné vyliečenie, poskytnúť presný, zaručený časový harmonogram je v súčasnosti nemožné, rovnako ako akýkoľvek univerzálny dávkovací režim. Nižšie uvedený protokol je založený na čase potrebnom na to, aby jednotlivé lieky začali účinkovať, na údajoch o bezpečnosti, biologickej dostupnosti a čase eliminácie a na následnom čase, ktorý bude zdravému imunitnému systému trvať, kým dobehne a začne potrebnú reakciu.
Fenbendazol tiež nie je v USA schválený na humánne použitie, takže údaje o bezpečnosti sú ďalej obmedzené. Ako som už povedal, vstup vášho lekára je veľmi dôležitý a nevyžiadanie si odbornej lekárskej rady môže mať za následok závažné vedľajšie účinky.
V tomto zmysle: tu je protokol!
Prvý deň:
Ivermektín: 1 mg/kg po
Fenbendazol: 1000mg po
Hydrogénuhličitan sodný: 1 lyžička rozpustená v 1 litri vody, s odstupom 8 hodín
Druhý deň:
Kyselina askorbová: 50 mg/kg po, dve dávky s odstupom 8 hodín alebo 20 g intravenózne, jedenkrát
Tretí deň:
Zopakujte prvý deň
Štvrtý deň:
Opakovanie druhého dňa
Piaty až desiaty deň:
Fenbendazol, 200 mg denne
Striedajte hydrogenuhličitan sodný a kyselinu askorbovú obdeň
Jedenásty deň:
Ivermektín: 1mg/kg po
Fenbendazol: 1000mg po
Od tohto momentu prestaňte používať kyselinu askorbovú, iba hydrogénuhličitan sodný
Dvanásty až dvadsiaty deň:
Dvakrát denne: hydrogenuhličitan sodný.
Dvadsiaty deň: Skontrolujte pokrok. V tomto čase by malo dôjsť k výraznému zmenšeniu alebo úplnému odstráneniu nádorovej masy.
To je všetko! Počas 20 dní bude mať imunitný systém dostatok času na rozpoznanie rakovinových neopeptidov, vytvorenie silnej T-bunkovej odpovede a zničenie alebo začatie ničenia nádorovej masy. Ak je redukcia nádorovej masy len čiastočná, zvážte biopsiu na určenie príslušných vlastností zostávajúcich nádorových buniek a vhodných ďalších opatrení. Následne zvážte úpravu faktorov životného prostredia alebo životného štýlu, ktoré mohli prispieť k vzniku rakoviny, aby ste predišli jej recidíve.
Existuje množstvo ďalších užitočných terapeutických postupov, o mnohé z nich sa ľudia veľmi radi podelia, a každý z nich si zaslúži spravodlivé zváženie a zhodnotenie. Ak vieme, čo vieme o stave lekárskej vedy v súčasnosti, pravdepodobne existuje ešte veľa ďalších, o ktorých nám nepovedali, a ešte viac, o ktorých klamú. Je najvyšší čas vystúpiť z Fauciho skorumpovaného, genocídneho tieňa.
Záverečné slovo
Som vždy k dispozícii – a veľmi ma zaujímajú – vaše otázky, vaše výsledky a reakcie a usmernenia vašich lekárov, pokiaľ by ste boli ochotní podeliť sa o tieto informácie. Hlboké ponory do priónových chorôb (najmä súvisiacich s vakcínami), kardiovaskulárnych chorôb, fibróz všetkého druhu a starnutia, ako aj rôzne pohľady na tretiu svetovú vojnu, ktorú všetci bojujeme už tri roky, sa blížia.
Ako rakovina reaguje na askorbát sodný? Dávka vitamínu C 50 mg/kg váhy tela mi príde dosť malá, 20 g intravenózne je už lepšia voľba, tu je vitamín C hlavne ako askorbát sodný. A prečo vitamínu C tak málo počas celého protokolu. Vypiť čistý vitamín C je dosť náročné a nie veľmi dobré pre zuby, je to dosť silná kyselina. Osobne si vitamín C v prášku neutralizujem sódou bikarbónou. Na neutralizáciu vitamínu C používam s citom aj uhličitan draselný a uhličitan vápenatý. Užívam denne 10 až 20 g vitamínu C a cítim sa výborne. Prakticky som prestal byť vnímavý na infekcie. Aj Covid som prechodil. Musím ísť do veľmi hlbokej únavy, aby som dostal chrípku alebo prechladol. A viem ako rýchlo z toho von. Spolu s antioxidantmi a inými výživovými doplnkami si zatiaľ liečim všetky zdravotné problémy, ktoré stretli. Toho vitamínu C je z mojích skúsenosti veľmi málo na liečenie rakoviny. Pevné zdravie prajem. Géci